ENFERMEDAD DE LYME, DEMENCIA, ALZHEIMER, PARKINSON y AUTISMO, UNA MANERA FÁCIL DE DESTRUIR TU CEREBRO
.LYME DISEASE AND DEMENTIA, ALZHEIMER, PARKINSON, AUTISM, AN EASY WAY TO DESTROY YOUR BRAIN.
PUBLICADADA EL 30 SEPTIEMBRE 2.018 ACTUALIZADA 2023
"Voy a hacer una mención especial a esta publicación la cual aparte de ser publicada INTERNACIONALMENTE, se le envió al COMITE PRO LYME DISEASE, la cual detalla año por año, las manifestaciones NEUROLOGICAS del daño de la Borrelia Burgdorferi en el cerebro humano, hecho que por fin, cuando se da la ASAMBLEA de la O.M.S en Mayo del 2019 para reconocer los NUEVOS CODIGOS ICD11 para esta enfermedad, FUERON INCLUIDOS, la NEUROBORRELIOSIS, LA DEMENCIA, y MENINGITIS como síntomas de la invasión del cerebro por este patógeno...la enfermedad CONGENITA que en un principio había sido incluida, para hoy dia 2023, se elimino de los CODIGOS..."
Historias por contar...quedan...
saludos !
AUTORES
Lapenta J1*, Lapenta
JM2
1Lapenta, J. Médico Cirujano, Especialidad Dermatología, 24 años de
ejercicio. Universidad de Carabobo, Venezuela. Ceo Dermagic Express
2Lapenta, J.M. Médico Cirujano. Universidad de Carabobo. Diplomado en
Estética Facial Medicina del Trabajo y Auxiliar Prehospitalario. Médico
Residente Ambulatorio Del Norte Maracay Estado Aragua. Coo Dermagic
Express.
*Autor de correspondencia: Lapenta J, Médico Cirujano, Especialidad
Dermatología, 24 años de ejercicio. Universidad de Carabobo, Venezuela,
Correo electrónico: www.dermagicexpress.blogspot.com
ABSTRACTO
La enfermedad de Lyme o Eritema Migratorio Crónico cuya primera
descripción clínica la realizó el científico Afzelius en el año 1.908, y
su agente causal la espiroqueta Borrelia Burgdorferi fue descubierta 73
años después por Willy Burgdorfer en el año 1.981, producida por la
picadura de la garrapata del familia Ixodidae, Ixodes scapularis y muchos
otros. Entre las numerosas especies descritas, Borrelia Burgdorferi se
encuentra diseminada principalmente en Estados Unidos, Borrelia garinii y
Borrelia Afzelii en Europa y Asia como las más involucradas y descritas en
estudios geográficos y poblacionales. Además de producir lesiones cutáneas
en personas infectadas y efectos secundarios multiorgánicos, es capaz de
llegar al cerebro humano y producir demencia, Alzheimer, Parkinson y
autismo, fenómenos ampliamente discutidos en la actualidad. En esta
investigación haremos una descripción cronológica de los eventos que
llevan a reconocer definitivamente que esta espiroqueta como la
espiroqueta de la sífilis, Treponema pallidum la cual produce la
neurosífilis en su etapa terciaria, también la Borrelia es capaz de llegar
al cerebro, y producir daños colaterales. , término llamado
neuroborreliosis, y entre sus efectos más letales puede provocar demencia,
Alzheimer, Parkinson y Autismo y como gran secuela el llamado síndrome
post-tratamiento de la enfermedad de Lyme.
Palabras clave: enfermedad de Lyme, neuroborreliosis, eritema migratorio
crónico, Borrelia burgdorferi, demencia, autismo, Alzheimer, Parkinson,
síndrome post enfermedad de Lyme
OBJETIVO PRINCIPAL
El principal objetivo de esta investigación es demostrar que la
enfermedad de Lyme producida por la espiroqueta Borrelia Burgdorferi y sus
diferentes especies, no es sólo una enfermedad de la piel. Se ha
comprobado científicamente que produce numerosas manifestaciones
orgánicas, y en este trabajo demostraremos cronológicamente que este
agente biológico puede conquistar el cerebro, si no se detecta y trata a
tiempo produce efectos neurológicos letales como demencia, Alzheimer,
Parkinson, Autismo. y como secuela, el síndrome post tratamiento de
Lyme.
OBJETIVOS SECUNDARIOS.
1.) Describir cronológicamente cómo se llegó a la conclusión definitiva
de que la Borrelia Burgdorferi y sus especies patógenas en el ser humano
pueden conquistar el cerebro en varias de sus etapas y producir diversas
manifestaciones neurológicas que van desde meningitis hasta demencia,
Alzheimer, Parkinsonismo y Autismo, incluidas estas. términos en la
llamada Neuroborreliosis.
2.) Describir las manifestaciones clínicas neurológicas en pacientes Lyme
positivos: hijos de madres Lyme positivas, adultos y adolescentes no
tratados a tiempo, o aquellos que recibieron tratamiento y mostraron
resistencia al mismo.
3.) La Organización Mundial de la Salud (OMS) en la actualización de la
CIE-11 año 2.018 (Clasificación Internacional de Enfermedades) incluyó los
códigos para la borreliosis de Lyme relacionados con esta investigación:
“Neuroborreliosis de Lyme”, “demencia por enfermedad de Lyme” y
“Desmielización del sistema nervioso central por borreliosis de Lyme”.
Tras nuestra revisión, instaremos al reconocimiento por parte de esta
entidad del resto de códigos propuestos.
INTRODUCCIÓN
La historia del término DEMENCIA producido por la espiroqueta Borrelia
Burgdorferi, es de larga data, comenzando en el año de 1.922 cuando los
franceses Garin y Bujadoux describieron a un paciente con síntomas
neurológicos y meningitis tras la picadura de una garrapata; La lesión
cutánea era similar al eritema crónico migratorio (ECM), descrito por
primera vez en 1.908 por Afzelius. Hellerström publicó un caso similar en
1.930. [1-3]
Posteriormente en 1.941 y 1.944 Bannwarth describió en 26 pacientes un
cuadro clínico caracterizado por: meningitis linfocítica, neuralgia y
neuritis que afectaba principalmente a los nervios faciales; sólo 3 de
ellos se asociaban con picaduras de garrapatas, pero años más tarde
investigadores europeos descubrieron que este síndrome estaba asociado con
picaduras de garrapatas y con eritema crónico migratorio (ECM). Esta
patología fue descrita con varios nombres entre ellos meningopolineuritis
por picadura de garrapata (Garin-Bujadoux-Bannwarth), quedando con el
nombre definitivo de meningoradiculitis linfocítica o síndrome de
Bannwarth. [4-6]
A la fecha existen más de 700 [144] artículos publicados sobre el tema de
la enfermedad de Lyme, nos centraremos en los más relevantes, unos 200
referidos al tema que estamos desarrollando, para llevar una línea
cronológica en el tiempo exacto.
EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA
1.922-1.944
Como decíamos anteriormente, fue en el año 1.922 cuando el francés
Garin-Bujadoux [1], describió un paciente con síntomas neurológicos y
meningitis tras picadura de garrapata con lesión cutánea similar al
Eritema crónico migrans (ECM), y posteriormente confirmada por Bannwarth.
en 1.941 y 1.944 [4], [5], [6] con la descripción de 26 casos con una
tríada sintomática característica: meningitis linfocítica, neuralgia y
neuritis, algunas asociadas a picaduras de garrapatas. Este cuadro clínico
recibió posteriormente el nombre definitivo de meningopolineuritis o
meningoradiculitis linfocítica o síndrome de Bannwarth.[1-6]
Este hecho fue 60 años antes del descubrimiento de Borrelia Burgdorferi,
pero ya se habían descrito los primeros síntomas neurológicos relacionados
con el eritema crónico migratorio (ECM) descubierto por Afzelius en 1.908
[2], [3]. [3-6]
1.955
La primera confirmación de que el eritema crónico migratorio (ECM) era y
es producido por un agente vivo fue descubierta y publicada por Binder y
Col. en 1.955, quienes trasplantaron piel de tres pacientes con ECM a 3
voluntarios sanos y estos, en el transcurso de 1 a 3 semanas desarrolló la
enfermedad. [7] Esto ocurre 11 años después de la descripción de Bannwarth
[4], [5] y 33 años después de la descripción del primer caso por Garin y
Bujadoux. [1]
1956-1976
En 1.976 Lefevre JP, y Cols. [8], publicaron 9 casos de
meningoradiculitis tras picaduras de garrapatas y los compararon con 56
casos publicados anteriormente. Encontraron como síntomas clínicos
predominantes:
- Dolor: radiculitis.
- Parálisis: más del 50% de los casos: parálisis unilateral o bilateral
del VII par craneal.
- Signos piramidales.
- Signos de irritación cerebral: meningitis, neuralgia.
- Líquido cefalorraquídeo (LCR): pleocitosis.
Esto quiere decir que en estos 20 años (1956-1976) ya se habían publicado
alrededor de 65 casos de meningoradiculitis asociadas o no a picadura de
garrapata. [8]
1.978
En este año los franceses Goffinet AM, y Cols. publican un artículo sobre
la meningoradiculitis producida por garrapatas, donde confirman los
síntomas previamente descritos y lanzan la hipotética teoría de que la
etiología es una transmisión de un agente vivo, como descubrió Binder en
1.995 [7], y sugieren que se trata de un virus transmitido por la
garrapata. morder. [9]
Aún quedaban 3 años para el descubrimiento de la Borrelia
Burgdorferi.
1.981-1.982
Este año de 1.981 marcó un hito, Wilheim “Willy” Burgdorfer descubrió el
agente causal del Eritema Migratorio Crónico (ECM), una bacteria
perteneciente a la familia de las espiroquetas como Treponema pallidum
(sífilis), estudiando el estómago de una garrapata del género Ixodes.
daminii recolectada en la localidad de Old Lyme Connecticut, Estados
Unidos, la cual fue nombrada Borrelia Burgdorferi en honor a su nombre.
[10], [11]. Del lugar donde se descubrió el agente causal (pueblo de Lyme)
nació el nombre de enfermedad de Lyme. [10], [11].
Un año después, en 1.982. Hindfelt B y Cols. [12], publican 11 casos más
de meningoradiculitis de Bannwarth, de los cuales el 50% estuvo asociado a
picaduras de garrapatas, describiendo los síntomas clásicos de este
síndrome, (meningitis, neuritis y radiculopatías); y además en el líquido
cefalorraquídeo (LCR): pleocitosis mononuclear (linfocitos), defecto de la
barrera hematoencefálica y síntesis intratecal de IgG, ampliando los
hallazgos clínicos de esta patología.
Todos los pacientes se recuperaron casi por completo de sus síntomas
neurológicos en 1 o 2 meses, independientemente del tratamiento.
[12]
1.983
Este año también fue muy importante porque los investigadores
Skoldenberg B y Cols. [13], publicaron 21 casos de meningitis crónica
persistente de los cuales 4 (19%) tenían como antecedente Eritema
Migratorio Crónico y 4 (19%) habían sido picados por garrapatas; Los
síntomas neurológicos incluyeron:
- meningitis aséptica,
- Neuropatía craneal (principalmente parálisis del nervio facial).
- Radiculopatías periféricas motoras y sensitivas.
- mielitis
- Alteraciones del líquido cefalorraquídeo: pleocitosis mononuclear,
aumento de proteínas, síntesis intratecal de IgG.
Los síntomas coinciden con los descritos previamente para la
meningoradiculitis de Bannwarth [4], [5]. [6], [8], [9], [12], pero los
autores informan una mejora espectacular en todos los casos cuando se
tratan con penicilina G durante 14 días [13]. Este hecho confirmó lo
afirmado por estudios anteriores de que fue un agente vivo el que
provocó la enfermedad. [1-13] Las espiroquetas (Treponema pallidum,
sífilis) son sensibles a este antibiótico [17], [18], [19], y Borrelia
Burgorferi es una espiroqueta. [10], [11].
1.984-1.985
En el año 1.984 continúa la publicación de casos de meningoradiculitis
de Bannwarth asociada a la enfermedad de Lyme, y de Pachner AR. y Cols.
[14] publicaron un estudio de 38 casos, destacando los aspectos
neurológicos de aquellos pacientes estudiados entre 1.976 y 1.983. Ya se
empezó a hablar de “meningitis de Lyme” con las mismas características
del síndrome de Bannwarth (meningitis, neuropatía y radiculoneuritis);
además de ello, entre otros síntomas ya descritos: dolor de cabeza,
rigidez de nuca y pleocitosis linfocitaria en líquido cefalorraquídeo
(LCR), parálisis facial unilateral o bilateral y debilidad de las
extremidades. [14]
Ese mismo año Pfister y Cols. publicaron 4 casos de meningoradiculitis
de Bannwarth en Alemania, Munich [15], donde demuestran la presencia de
anticuerpos contra espiroquetas de la garrapata Ixodes daminii en el
100% de los casos. En tres pacientes, los anticuerpos también estaban
presentes en el líquido cefalorraquídeo (LCR). En un paciente, aislaron
espiroquetas del LCR y demostraron anticuerpos IgG específicos en suero
y LCR contra las espiroquetas. En un caso, se aisló la espiroqueta del
líquido cefalorraquídeo (LCR) morfológicamente igual a la espiroqueta de
la garrapata Ixodes daminii; y postulan que la enfermedad de Lyme y la
meningoradiculitis de Bannwarth tienen la misma etiología: las
espiroquetas. [10], [11], [15].
Este estudio fue confirmado por el investigador Rayberg B. [16] ese
mismo año de 1.984 publicó en Suecia 9 casos más de síndrome de
Bannwarth donde 6 casos (66%) tenían títulos elevados de anticuerpos
contra la espiroqueta de Lyme (Borrelia) y reafirma lo publicado
anteriormente. : El síndrome de Bannwarth y la enfermedad de Lyme son
causados por espiroquetas. [10], [11], [15], [16]
Este año de 1.984 también marca un hito en el estudio de la enfermedad
de Lyme y su relación con las espiroquetas cuando el científico alemán
Weber K. [17], publicó 4 casos de esta enfermedad que presentaban la
reacción de Jarisch-Herxheimer tras ser tratados con terapia
antibiótica. . Esta reacción fue descrita por primera vez por los
dermatólogos austriacos Adolf Jarisch y el alemán Karl Herxheimer en
1.895 y 1.902 respectivamente, cuando trataron casos de sífilis con
mercurial. [18], [19]. Esta reacción sólo ocurre en casos de
espiroquetosis (sífilis, leptospira y otras), y ahora la recién
descubierta espiroqueta Borrelia Burgdorferi [10], [11], [15], [16],
[18], [19].
La reacción ocurre pocas horas después de la administración del
antibiótico y es producida por endotoxinas liberadas por las
espiroquetas al morir, y se caracteriza por: malestar general,
hipotensión, escalofríos, espasmos musculares, dolor de cabeza,
taquicardia, hiperventilación y exacerbación de lesiones en la piel.
[18], [19]. Esta reacción se confirmó en años posteriores en el
tratamiento de la espiroquetasis de Lyme. [32], [55], [138], [146],
[168]
Ese mismo año de 1.984, se describieron en Nueva Jersey 117 casos,
estudiados entre 1.976 y 1.982, de los cuales 86 eran adultos y 31 niños
con enfermedad de Lyme. El eritema migratorio crónico estuvo presente en
el 93% de los casos. Las manifestaciones neurológicas tardías más
frecuentes, además de las orgánicas inmediatas (artritis 26% y síndrome
febril 45%), fueron meningitis (10%) y parálisis facial (8%) de los
casos. [20]
En el año 1.985 los alemanes Christen HJ, y Cols. describen 3 casos de
meningoradiculitis de Garin-Bujaudox-Bannwarth en niños, confirmando la
descripción anterior, que el eritema crónico migratorio (ECM) y sus
manifestaciones neurológicas también pueden afectar a niños. [20], [21]
Este mismo año 1.985 los investigadores Stiernstedt GT, y Cols. en 41 de
45 casos de meningitis por espiroquetas (91%), demuestran que el ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) fue muy sensible para el
diagnóstico de meningitis por espiroquetas. También el método de
inmunofluorescencia indirecta en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR)
con un 98% de positividad. [22]
Fue en esta década que se comenzó a utilizar el término
“Neuroborreliosis” en relación a las manifestaciones neurológicas del
Eritema crónico migrans (ECM) o recién “bautizada” enfermedad de Lyme,
cuando se descubrió el agente causal; y muchos de los trabajos ya
habían sido descritos sobre la meningoradiculitis o síndrome de
Bannwarth asociado a la picadura de garrapata, y sus manifestaciones
neurológicas. Pero realmente el término "Neuroborreliosis" nació en el
año 1.922 (63 años antes) cuando Garin y Bujadoux describieron el
primer caso [1], posteriormente confirmado por Bannwarth en 1.941 y
1.944. [4], [5].
Este hecho de que los franceses Garin y Bujadoux fueran los primeros
en describir la neuroborreliosis de Lyme ha intentado ser
descalificado por algunos autores [172], pero definitivamente la
mayoría de la comunidad científica sí lo reconoce.
Aún faltaba un año para la descripción de los primeros casos de
demencia asociada a la enfermedad de Lyme [23], hecho que marcó un
hito y reveló que el daño neurológico producido por Borrelia
Burgdorferi iba más allá de la meningoradiculitis de
Garin-Bujadoux-Bannwarth clásicamente descrita. [1], [4], [5]. [6],
[8], [9], 12]
1.986
Otro año importante en el cronograma de esta investigación sobre la
asociación de la enfermedad de Lyme con la demencia. El científico
MacDonald A.B. [23], publicaron por primera vez dos casos en los que
se identificaron espiroquetas en subcultivos de tejido cerebral en la
autopsia de dos pacientes que murieron por demencia, utilizando
inmunofluorescencia indirecta y anticuerpos monoclonales específicos
de las especies de Borrelia, que previamente habían sido identificadas
por "campo oscuro". ”microscopía óptica.
Los casos fueron una mujer de 74 años con demencia leve de menos de 1
año de duración que vivía en Florida y Nueva York, y el otro un hombre
de 69 años que falleció en una residencia de ancianos en Texas tras
antecedentes de demencia progresiva. . 4 a 5 años; él también presenta
síntomas de Parkinson. [23]
Este hecho fue confirmado ese mismo año (1.986) por Willy Burgdorfer
(descubridor de la espiroqueta) y Reik L. Jr. [24], quienes publicaron
8 casos positivos de Lyme con anomalías neurológicas donde encontraron
títulos elevados contra especies de Borrelia. Los síntomas
neurológicos incluyeron:
- Meningitis aséptica.
- Encefalitis
- Neuritis craneal.
- Radiculitis motora y sensitiva.
- mielitis
- Encefalitis grave que provocó demencia en dos (2) de estos
pacientes.
- Mielopatía irreversible en un (1) paciente.
Estos dos últimos hallazgos ampliaron el espectro neurológico ya
conocido por la infección por Borrelia Burgdorferi; [12-24].
Por otro lado ningún paciente presentó el marcador clásico de la
enfermedad que es el eritema migratorio crónico (ECM) y sólo 3
presentaron artritis, que es el otro marcador clínico de esta
patología. Este hecho los llevó a concluir que la enfermedad de Lyme
puede presentarse como formas neurológicas puras, sin características
neuronales adicionales [24].
1.987
En 1987 se siguen publicando artículos sobre la meningoradiculitis de
Bannwarth y su relación con la picadura de garrapata, la ampliación
del espectro neurológico (encefalomielitis crónica, neuroborreliosis
tardía y hallazgos de anticuerpos IgG anti Borrelia en el líquido
cefalorraquídeo mediante ELISA); [26-32] pero además de esto, ocurre
otro hecho importante:
Este año en la cronología de la Neuroborreliosis de Lyme y su relación
con la enfermedad de Alzheimer quedó demostrado, pues el investigador
MacDonald A.B y Col. [25], publicó un caso de un paciente que murió de
Alzheimer al cual le realicé una autopsia del tejido cerebral y
encontré las espiroquetas de Borrelia en la corteza cerebral. Los
autores proponen que, al igual que en la sífilis terciaria o tardía,
las especies de Borrelia invaden el cerebro y permanecen allí durante
años, provocando posteriormente demencia; afirman que un número
indeterminado de pacientes con enfermedad de Alzheimer padecen
neuroborreliosis terciaria tardía. [25],
Este dato: la relación de Lyme con el Alzheimer fue demostrada
posteriormente en otros estudios que mencionaremos más adelante [79],
[81], [87], [107], [128], [135], [165], [170]. [186].
También este año de 1.987 Moore JA, reporta nuevamente la reacción de
Jarisch-Herxheimer en el tratamiento de la Borreliosis de Lyme. [32]
1.988
Para este año, el francés Dupuis MJ. [33] publicaron un estudio
describiendo las tres etapas de la enfermedad de Lyme y sus
manifestaciones neurológicas, haciendo un resumen de los síntomas, en
su mayoría ya descritos anteriormente:
- La etapa 1 durante el primer mes se caracteriza por eritema
migratorio crónico y manifestaciones asociadas.
- La etapa 2 incluye síntomas neurológicos:
A-) Meningoradiculitis clásica. (Síndrome de
Garin-Bujadoux-Bannwarth)
B-) Meningitis linfocítica de curso agudo o
recurrente.
C.) Parálisis facial.
D.) Neuritis de otros nervios craneales.
E.) Polineuritis craneal.
F.) Signo de Argyll-Robertson.
G.) Afectación de nervios periféricos.
H.) Mielitis transversa aguda.
I.) Encefalitis grave.
J.) Miositis.
- Etapa 3 de la enfermedad: síntomas neurológicos, meses o años
después del inicio de la enfermedad:
A.) Neuropatía crónica con signos principalmente sensoriales o
motores.
B.) Accidentes cerebrovasculares recurrentes.
C.) Angiopatía cerebral.
D.) Encefalomielitis progresiva.
E.) Marcha atáxica y espástica. (Los síntomas de
Parkinson)
F.) Disfunción del par craneal que incluye
atrofia óptica e hipoacusia, disartria, encefalopatía focal y
difusa.
G.) Simulación de otras enfermedades: esclerosis
múltiple.
H.) Lesiones de la sustancia blanca multifocal y
principalmente periventricular.
I.) Trastornos psíquicos: demencia presenil
aguda.
El autor afirma que altas dosis del antibiótico penicilina pueden
detener la enfermedad y, en ocasiones, inducir su regresión. [33];
afirma también la gran similitud entre Borrelia burgdorferi y
Treponema pallidum (sífilis) [17], [18], [19], considerándola como
la “gran imitadora” de otras enfermedades. [33]
1.989
Este año de 1.989 el investigador Pachner AR y Col. [34],
contribuyen en la clasificación del espectro neurológico de la
enfermedad de Lyme al publicar un artículo donde consideran que
Borrelia Burgdorferi y sus especies son altamente neurotrópicas y
clasifican la neuroborreliosis en dos tipos:
- meningitis de Lyme en la segunda etapa de la enfermedad, que se
parece a la meningitis aséptica; a menudo se asocia con parálisis
facial, afectación de nervios periféricos y/o radiculopatías y puede
ser la primera manifestación de la enfermedad incluso sin la
presencia de eritema migratorio crónico (ECM)
- La tercera etapa: enfermedad parenquimatosa que provoca multitud
de manifestaciones inespecíficas del sistema nervioso central (SNC)
que pueden confundirse con afecciones como la esclerosis múltiple,
tumores cerebrales y trastornos psiquiátricos.
Los autores consideran que el "nuevo gran imitador" de las
enfermedades es la “borreliosis de Lyme”, término atribuido
ancestralmente a otra espiroqueta, Treponema pallidum, agente causal
de la sífilis; confirmando lo expuesto en el estudio anterior [33],
[34] y también en relación a que las manifestaciones neurológicas de
la enfermedad de Lyme se presentan en los estadios 2 y 3 de la
enfermedad fundamentalmente.
El científico Kristoferitsch W. y Cols. describen en ese año las
características de la neuroborreliosis, tipo meningoradiculitis de
Bannwarth en Europa y afirman que las características son muy
similares a las presentadas por los pacientes americanos (US) [35].
Pizzarello LD, MacDonald y Cols. [36], publicaron un caso de pérdida
de visión en un paciente de 71 años por arteritis temporal, se
realizó biopsia y hemocultivo donde se encontraron espiroquetas
compatibles con especias de Borrelia. Después del tratamiento con
ceftriaxona iv el paciente mostró una mejoría moderada. Los autores
consideraron este caso como el primero en el que se encuentra
Borrelia en una biopsia de la arteria temporal. [36]
Ese mismo año los alemanes Bialasiewicz AA, y los Cols. [37]
publicaron el caso de una paciente femenina de 25 años de edad que
presentó una neurorretinitis en el ojo izquierdo, posteriormente
confirmada por Borrelia Burgdorferi, presentando afectación de ambos
ojos, encontrando atrofia avanzada del nervio óptico, disminución de
la agudeza visual; La resonancia magnética muestra múltiples
lesiones desmielinizantes de áreas ventriculares y subcorticales.
Los autores consideraron que este caso era el primero en la
literatura que describe lesiones desmielinizantes en el cerebro con
neuritis óptica bilateral verificada serológicamente. El paciente
mejoró tras recibir tratamiento con doxiciclina. [37]
Este hecho de la desmielinización provocada por la Borrelia
Burgdorferi fue confirmado ese mismo año de 1.989 cuando Meier C, y
Cols. [38], publican un trabajo sobre 8 pacientes con complicaciones
neurológicas del sistema nervioso periférico producidas por Lyme
Borreliosis. Más del 60% de los pacientes presentaron la clásica
meningoradiculitis de Garin-Bujadoux-Bannwarth. En la biopsia de los
nervios se encontró:
- Infiltraciones macroscópicas de los vasa nervorum epineurales y
pequeñas infiltraciones alrededor de los capilares endoneurales:
linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
- Trombosis y recanalización en algunos vasos epineurales.
- Siete biopsias mostraron una pérdida significativa de axones
mielinizados debido a la degeneración axonal.
- En una biopsia observaron desmielinización segmentaria con
degeneración axonal.
Los autores concluyen que las manifestaciones neurológicas
periféricas de la borreliosis de Lyme son angiopáticas debido a
vasculitis de los vasa nervorum y causadas principalmente por
degeneración axonal. [38] Este hecho, la desmielinización de los
nervios, también en el cerebro, aparece por primera vez en nuestra
línea de tiempo [37], [38] y amplía aún más el espectro clínico de
la neuroborreliosis.
Aún quedan cerca de 3 décadas en nuestra línea de tiempo y ya para
esta fecha (1.989) se había reconocido el término "Neuroborreliosis"
de Lyme y entre las manifestaciones neurológicas de nuestra
investigación: demencia [23], [24], [33], Alzheimer [ 25], Parkinson
[23], [33], ya fueron descritos; y además de esto: desmielinización
central y periférica de las células nerviosas [37], [38] asociada
con Borrelia Burgdorferi.
1.990-1.999
Muchos estudios se realizaron en esta década [39-62], pues ya se
conocía el daño potencial que la Borrelia puede causar tanto en el
sistema nervioso central (SNC) como en los nervios periféricos,
por lo que los científicos centraron sus estudios en esta línea;
mencionaremos los más destacados.
La investigadora Judith Miklossy en 1.990 [39] describe los
hallazgos neuropatológicos de un caso con neuroborreliosis de
Lyme, manifestada como meningitis crónica; hubo cambios oclusivos
meningovasculares y parenquimatosos similares a los que ocurren en
la sífilis terciaria o la neurosífilis; y sugieren que el caso
descrito representa la forma meningovascular de Lyme o
neuroborreliosis terciaria, confirmando estudios previos [25],
[33], [34].
En el año 1.991 Krupp, L.B, y Cols. [42], describe 15 pacientes
tratados por borreliosis de Lyme que se quejaron de dificultad
cognitiva persistente después de 6 a 7 meses de tratamiento con
terapia con antibióticos; fueron comparados con 10 controles
sanos. Los pacientes post-Lyme mostraron un marcado deterioro en
las pruebas cognitivas: pérdida de memoria principalmente en el
reconocimiento selectivo; atribuyó este hallazgo a la
encefalopatía crónica producida por Borrelia. Este estudio fue
confirmado en 1.995 por Benke T. y Cols. [50], en 1.997 por
Gaudino EA. y Cols. quien también hizo una diferenciación entre
este síndrome y el síndrome de fatiga crónica (SCF). [55] En 1.999
Elkins LE. y Cols. También confirmó este hecho. [61]
Quizás este represente el primer estudio [42], sobre lo que luego
fue y se llama síndrome de la enfermedad de Lyme post-tratamiento
(PTLDS), o síndrome Post-Lyme (PLS), porque los pacientes eran
evaluados meses después de recibir el tratamiento y presentaban
sintomatología de daño neurológico en este. caso de encefalopatía
crónica. [42], [50], [55], [61]
En el año 1.993 Fallon B.A. y Cols. [44], publicaron tres casos
(3) de neuroborreliosis asociada a depresión, previamente
descritos [33], pero los pacientes presentaban ataques de pánico y
manía; considerando estos últimos síntomas como los primeros
reportados asociados a la neuroborreliosis de Lyme. [44]
En el año 1.994 Schaeffer S, y Cols. publican un artículo sobre la
enfermedad de Lyme asociada a la demencia [48], en 1.995 Waniek C,
y Cols., reportan otro caso neuropsiquiátrico [49] con desenlace
fatal de demencia progresiva del lóbulo frontal, donde se encontró
degeneración subcortical patológicamente severa, y reafirman el
hecho que la enfermedad de Lyme puede presentarse como formas
neurológicas puras. [24], [48]; el paciente mejoró con tratamiento
antibiótico, pero luego recayó.
Ahora pondremos un resumen de los hallazgos neurológicos descritos
en esta década relacionados con la Borreliosis de Lyme, además de
la clásica tríada de meningoradiculitis linfocítica o síndrome de
Garin-Bujadoux-Bannwarth (meningitis, neuritis y radiculopatías),
y la detección de espiroquetas en líquido cefalorraquídeo. (CSF) y
sus cambios, ya ampliamente discutidos:
1.) Demencia progresiva. [48, [49]
2.) Depresión: 26-66% de los casos. [43] [46], [54], manía. [44],
ataques de pánico. [44], [60]
3.) Trastornos de la memoria [43], [50], [54], [58], [59]: memoria
verbal, flexibilidad mental, funciones asociativas, verbales y de
articulación; disminución de la conciencia, confusión mental.
4.) Encefalitis, encefalomielitis, mielitis transversa aislada,
trastornos cerebrales vasculíticos. [43], [49], [50], [54]
5.) Paranoia, esquizofrenia, trastornos bipolares, trastornos
obsesivo-compulsivos. [46]
6.) Alucinaciones, pesadillas, hipersexualidad. [52]
7.) Trastornos del sueño, fatiga. [54], [59]
8.) Reacción de Jarisch-Herxheimer, post-tratamiento con
antibióticos (amoxicilina). [56]
9.) Hemiparesia, hemianopsia, estenosis de arterias cerebrales.
[58]
10.) Sensibilidad a la luz, el tacto y los sonidos. [60]
Lo más destacado en esta década fue la aparición de nuevos
síntomas neurológicos asociados a la infección por Borrelia
Burgdorferi, que llevaron a considerarla una enfermedad
"neuropsiquiátrica", la aparición del Síndrome Post-tratamiento de
la enfermedad (PTLDS) o (PLS), y la aparición de nuevas técnicas
de laboratorio para detectar el agente causal [62].
2.000.-2.009
Ya en esta década la neuroborreliosis de Lyme fue ampliamente
reconocida por científicos de todo el mundo. Hubo numerosos
estudios [63 - 97] de los cuales destacaremos los más importantes
en relación con nuestra investigación.
En el año 2.001 Tager F.A. y Cols. publicó un estudio sobre 20
niños con antecedentes de problemas cognitivos después de haber
padecido la enfermedad de Lyme en comparación con 20 niños sanos.
Los niños Lyme positivos presentaron más trastornos cognitivos y
psiquiátricos que los sanos, siendo los más relevantes: ansiedad,
depresión y fatiga. [66]
En el año 2.003, Cassarino D.S. Y Cols. [72] publicaron el caso de
un paciente masculino de 63 años que presentó erupción de eritema
migratorio, el cual se detectó contra anticuerpos de Borrelia
Burgdorferi en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR). Clínicamente
presento dolores articulares y temblores. Varios neurólogos le
diagnosticaron parkinsonismo clínico y posteriormente tuvo un
desenlace fatal. En la autopsia cerebral se encontró:
- Leve atrofia de los ganglios basales.
- Despigmentación de la sustancia negra.
- Pérdida neuronal extensa.
- Pérdida extensa de la sustancia negra neuronal.
- Astrogliosis
- Ausencia de cuerpos de Lewy.
- Inclusiones citoplasmáticas gliales positivas para ubiquitina en
oligodendroglia estriado y nigral.
Los autores consideraron este caso como el primer informe de
degeneración estriatonigral en un paciente con infección del sistema
nervioso central por Borrelia burgdorferi y parkinsonismo clínico
asociado con Lyme. [72] Los síntomas del Parkinson ya se habían
informado anteriormente [23], [33].
En el año 2.005, Jones CR. y Cols. [76] presentan un estudio sobre
las manifestaciones clínicas de 102 niños nacidos de madres Lyme
positivas, siendo los síntomas clínicos neurológicos más notables
los siguientes:
1.) Fatiga y falta de resistencia: 72%
2.) Trastornos ortopédicos: sensibilidad (55%), dolor (69%),
espasmos y dolores musculares generalizados (69%), rigidez y/o
retraso del movimiento (23%).
3.) Trastornos neurológicos:
A- Dolores de cabeza: 50%
B-) Irritabilidad: 54%.
C-) Mala memoria: 39%
4.) Retraso en el desarrollo: 18%
5.) Trastorno convulsivo: 11%
6.) Vértigo: 30%
7.) Trastornos de tics: 14%
8.) Movimientos atetósicos involuntarios: 9%.
9.) Trastornos de ingresos y cambios de humor: 80%
A-) Habla cognitiva: 27%
B-) Retraso del habla: 21%
C-) Problemas de lectura-escritura: 19%
D.) Problemas de articulación vocal:
17%.
E-) Problemas de procesamiento
auditivo/visual: 13%
F-) Problemas de selección de palabras:
12%
G-) Dislexia: 8%
10.) Pensamientos suicidas: 7%
11.) Ansiedad: 21%
12.) Ira o rabia: 23%
13.) Agresión o violencia: 13%
14.) Irritabilidad: 54% -80%
15.) Trastornos emocionales: 13%
16.) Depresión: 13%
17.) Hiperactividad: 36%
18.) Fotofobia: 40-43%
19.) Problemas oculares: cataratas posteriores, miopía,
estigmatismo, eritema conjuntivo (ojos de Lyme), atrofia del nervio
óptico y/o uveítis: 30%
20.) Sensibilidad de la piel y ruido (hiperagudeza): 36-40%
21.) Autismo: (9%). [41]
El autismo relacionado con la enfermedad de Lyme aparece en la línea
de tiempo (2.005), lo cual fue confirmado por estudios posteriores
[93], [95], [117], [124], [125], [130], [179].
Bransfield, RC. y Cols. publican un estudio en el año 2.008 donde
afirman que las infecciones crónicas, entre ellas Borrelia
burgdorferi y otras transmitidas por garrapatas, producen un estado
de debilitamiento en los niños, ya sea en el desarrollo fetal o
durante el desarrollo que puede promover un estado autista. Se
encontró reactividad positiva en varios pacientes con trastorno del
espectro autista para Borrelia Burgdorferi en varios estudios del
22%, 26%, 20% - 30% y 50% para Mycoplasma, [93]; posteriormente el
mismo autor publicó en el año 2.009 otro trabajo confirmando este
evento y nombra como posible agente causal de este espectro
infeccioso:
Babesia, Bartonella, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia, Herpesvirus
humano-6, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma (en particular
Mycoplasma fermentans). [95]
En el año 2.006, MacDonald A.B. [79], publica un artículo en el que
plantea la hipótesis de que las formas redondeadas de Borrelia
Burgdorferi son la principal causa de estructuras redondeadas
llamadas "placas" en el cerebro afectado por la enfermedad de
Alzheimer (EA); Estos son emblemáticos y se observan como formas
amiloides redondeadas de daño cerebral en la enfermedad de
Alzheimer. [79]
El mismo autor (MacDonald) en el año 2.007 publica otro estudio
donde reafirma su teoría de que los "ovillos neurofibrilares"
presentes en la enfermedad de Alzheimer son producidos por una
infección crónica, en este caso la Borrelia burgdorferi, mencionando
un estudio piloto donde se demostró que siete (7) de cada diez (10)
casos de Alzheimer mostraron signos positivos de ADN infeccioso en
las neuronas analizadas. [81]; Recordemos que este autor en 1.987
encontró Borrelia Burgdorferi en el cerebro de un paciente que
falleció a causa de la enfermedad de Alzheimer. [25]
En el año 2.008, Judith Miklossy reafirma lo presentado por
MacDonald, publicando un artículo que concluye que las bacterias,
incluidas las espiroquetas (Borrelia, Treponema) contienen proteínas
amilodogénicas; que se puede inducir el depósito cortical de péptido
beta-amiloide (Abeta) y la fosforilación de tau después de
infecciones crónicas, que producen inflamación del cerebro,
liberación de citoquinas, apoptosis, generación de radicales libres,
liberación de óxido nítrico y activación del complemento, que
generan una cascada de acontecimientos que finalmente producen la
amiloidogénesis típica de la enfermedad de Alzheimer. El autor
propone que el tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios en
estos casos es vital para evitar la demencia. [87]
En aquel año 2.008, la propia Judith Miklossy publicó otro trabajo
sobre la neuropatología de la demencia en la sífilis y la enfermedad
de Lyme, donde destaca y reafirma que tanto Treponema pallidum
(sífilis) como Borrelia burgdorferi (Lyme), ambas espiroquetas, en
estadios posteriores causan demencia. , atrofia cortical y depósito
de amiloide en el cerebro. Estas manifestaciones pueden ocurrir años
o décadas después de la infección primaria y en la etapa terciaria
es donde se desarrolla la demencia aparte de otros síntomas
neurológicos. [88]
Otros estudios realizados en esta década informaron asociados con
neuroborreliosis: hemorragia espontánea del lóbulo temporal [64],
disfunción de la columna posterior [65], dolor de cabeza, pérdida de
sueño, ataxia leve, disfunción de la percepción, anomalía en los
reflejos tendinosos, alteraciones de los sentidos. respuestas,
deterioro de la memoria, alteración de los pensamientos [67],
trastornos de la personalidad, ansiedad y cambios afectivos [91,
síndrome paranoico y depresivo. [92]
Resumen de esta década con neuroborreliosis de Lyme: manifestaciones
neurológicas en niños, asociación con Alzheimer, Parkinson y
Autismo. En la cronología también aparece el llamado síndrome de la
enfermedad de Lyme post-tratamiento (PTLDS).
2.010-2.018
En esta última década la enfermedad de Lyme se dio a conocer a nivel
mundial y los estudios en relación a ella y sus consecuencias en la
población afectada aumentaron notablemente. [98-208]
La demencia asociada a la neuroborreliosis de Lyme fue confirmada en
varios estudios [105], [128], [160], [193], correspondientes a los
años: 2.011, 2014, 2.016 y 2.018.
En relación al Autismo asociado a la enfermedad de Lyme, en esta
década se publicaron estudios en 2.012, 2.013, 2014, 2017, 2.018 con
evidencia evidente de que la infección por la espiroqueta Borrelia
burgdorferi predispone a los hijos de madres Lyme positivas a
presentar el espectro autista, porque tiene Se ha demostrado
científicamente que esta espiroqueta atraviesa la placenta [203],
[207], y puede conquistar el cerebro fetal produciendo daño
neurológico a corto y largo plazo en mujeres embarazadas, que no
recibieron el tratamiento adecuado, e incluso después de recibir
tratamiento con dosis moderadas. respuestas; [117], [24], [125],
[130], [179] este hecho ya había sido descrito previamente. [76],
[93], 95]
Respecto a la asociación del Alzheimer con la Neuroborreliosis,
destaca la investigadora Judith Miklossy, quien publicó 3 estudios,
años 2.011, 2.015, 2.016, muestra evidencias convincentes de que la
infección por espiroquetas como Treponema pallidum (sífilis) y
Borrelia Burgdorferi, (Lyme) infectan crónicamente el cerebro,
producen el péptido beta-amiloide característico de esta enfermedad.
[107], [135], [165]
En 2.017 publicamos un artículo en el que demostramos la eficacia
del antibiótico Minociclina en la enfermedad de Alzheimer y otros
trastornos neurológicos, como el Parkinson y la Esclerosis Múltiple,
lo que confirmaría la teoría infecciosa como parte de la etiología
de estas enfermedades [192]; Otros trastornos neurológicos en los
que la minociclina demuestra ser eficaz son: esquizofrenia,
trastornos bipolares y encefalomielitis autoinmune [192]. Aquí la
reflexión es única: si un antibiótico mejora una condición
neurológica es porque tienes una infección (bacteria) en tu torrente
sanguíneo y cerebro.
La enfermedad de Lyme demostró con el tiempo que no respeta credos,
razas, deportes y profesiones al infectar a celebridades del cine,
cantantes, presidentes de naciones y deportistas; Los presentamos en
esta década, porque la mayoría de ellos fueron en los últimos años
que manifestaron su enfermedad cuando la enfermedad de Lyme ya era
un hecho notorio en la sociedad. Entre ellos se encuentran: Thalía
(cantante mexicana), 2.007; Richard Gere (actor) 1.999; Alec Baldwin
(actor) 2.011; Avril Lavigne (cantante canadiense); 2.012; George W.
Bush Jr. (expresidente de Estados Unidos) (2.007); Jennifer Capriati
(tenista) 2.013; Yolanda Hadid (Actriz de Televisión) 2.012; Ben
Stiller (Actor) 2.010; Kris Kristofferson (Actor y cantante) 2.006;
Ashley Olsen (Actriz) 2.012, y muchas más. [155], [156, [157],
[158], [169]. Estas personas son seres humanos; en ningún estudio
previo han sido mencionados, fueron omitidos.
De estos casos, merece especial mención el cantante y actor Kris
Kristofferson. Desde el año 2.006 fue picado por una garrapata y
posteriormente desarrolló trastornos neurológicos que lo llevaron a
presentar pérdida de memoria; Le diagnosticaron erróneamente la
enfermedad de Alzheimer y recibió tratamiento con dos medicamentos
sin mejoría. Posteriormente le diagnosticaron Lyme y tras recibir
terapia antibiótica comenzó a "recuperar" la memoria, lo que algunos
consideraron como un verdadero "milagro" y "volver". No fue un
“milagro” que su torrente sanguíneo y su cerebro estuvieran
infectados con Borrelia Burgdorferi. Hoy recuperada, tiene 82 años y
continúa cantando. [170], [171]
En el año 2.017, el Comité Ad-Hoc para el reconocimiento de los
códigos CIE-11 (Clasificación Internacional de Enfermedades año
2.018) de la enfermedad de Lyme fue establecido por el activista
social Luché-Thayer, J. y reconocidos científicos [177], quienes en
Marzo de ese año describe el primer espectro de todas las
manifestaciones clínicas de la enfermedad. Posteriormente, en agosto
del mismo año, publicó “La situación de los defensores de derechos
humanos de los pacientes con enfermedad de Lyme y Fiebre
recurrente”. En ese momento me uní al equipo como revisor experto.
[208]
Este hecho nos llevó a publicar en enero de 2018 el espectro
completo de la enfermedad de Lyme bajo el nombre de "Comprensión de
la enfermedad de Lyme, clasificación y códigos" [190]; que ampliamos
con una segunda ppublicación donde incluimos aspectos que faltaban
como el síndrome de la enfermedad de Lyme post-tratamiento (PTLDS),
[191] descrito en los años 90, [42], [50], [55], [61], y revisado
posteriormente en numerosos estudios [101], [109], [119], [126],
[136], [159], [162], [180], [183]; y aspectos inmunológicos
relacionados con los antígenos HLA (complejo mayor de
histocompatibilidad), que muestra la relación de los alelos
HLA-DR-4, HLADR-2 y HLA DRB1, con mayor susceptibilidad a la
enfermedad de Lyme, artritis de Lyme y resistencia al tratamiento
con antibióticos. terapia [45], [68], [75], [80], [118], [191].
En agosto de 2.018 Bransfield Robert. C. publica una recopilación de
prácticamente todo el espectro neuropsiquiátrico de la enfermedad de
Lyme, [203] ya descrita por él en otros estudios [83], [90], [93],
[95], [115], [116], [ 117], [125], [130], [132], [144], [163],
[164], [176], [185], [203]. Concluye que hay tres formas en las que
Borrelia Burgdorferi infecta el cerebro provocando síntomas
neuropsiquiátricos:
1.) La forma meningovascular asociada con infartos vasculares
cerebrales.
2.) Infección dentro del sistema nervioso central (SNC), que es la
forma atrófica de meningoencefalitis de Lyme y se asocia con atrofia
cortical, gliosis y demencia.
3.) Infección fuera del sistema nervioso central (SNC) que causa
efectos inmunológicos dentro del sistema nervioso central (SNC) y
otros efectos que contribuyen a los síntomas neuropsiquiátricos
[203], entre los que se destacan:
Trastornos del desarrollo, trastornos del espectro autista,
trastornos esquizoafectivos, trastorno bipolar, depresión,
trastornos de ansiedad (trastorno de pánico, trastorno de ansiedad
social, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de estrés
postraumático, síntomas intrusivos), trastornos alimentarios,
disminución de la libido, trastornos del sueño, adicción, adicción a
opioides , deterioro cognitivo, demencia, trastornos convulsivos,
suicidio, violencia, anhedonia, despersonalización, episodios
disociativos, desrealización [203]; la mayoría de ellos descritos
anteriormente.
Este año de 2.018 la Organización Mundial de la Salud reconoció en
la CIE-11 (Clasificación Internacional de Enfermedades año 2.108)
los siguientes códigos para la enfermedad de Lyme: [206]
- IC1G.0: Borreliosis cutánea de Lyme temprana.
- IC1G.1: Borreliosis de Lyme diseminada.
IC1G.10: Neuroborreliosis de Lyme
- IC1G.11: Carditis por Lyme.
- IC1G.12: Borreliosis de Lyme oftálmica.
- IC1G.13: Artritis de Lyme.
- IG1G.14: Borreliosis cutánea tardía de Lyme
- IC1G.1Y: Otra borreliosis de Lyme diseminada
especificada.
- IC1G.1Z: borreliosis de Lyme diseminada no
especificada
- IC1G.2: Borreliosis de Lyme congénita. (para el año 2023 fue
eliminada de los códigos ICD11
- IC1G.Y: Otras Borreliosis de Lyme especificadas.
- 6D85.Y: Demencia por enfermedad de Lyme.
- 9C20.1: Panuveítis infecciosa en la enfermedad de Lyme.
- 9B66.1: Uveítis intermedia infecciosa en la enfermedad de Lyme.
- 8A45.0Y: Desmielinización del sistema nervioso central por
borreliosis de Lyme.
CONCLUSIONES
- La “neuroborreliosis” de Lyme no nació en los años 80 cuando
empezó a ser mencionada en los estudios científicos después de que
su agente causal, la Borrelia Burgdorferi, fuera descubierta por
Willy Burgderfer en 1.981 y posteriormente se confirmara su
presencia en el cerebro humano. Nació en 1.922 cuando los franceses
Garin y Bujadoux describieron por primera vez la meningoradiculitis
linfocítica con sus manifestaciones neurológicas.
- Demostramos cronológica y científicamente que Borrelia Burgdorferi
y sus especies pueden conquistar el cerebro humano y producir
demencia, Parkinson, Alzheimer y Autismo.
- A diferencia de Treponema pallidum, que sólo en la etapa terciaria
de la sífilis es cuando produce demencia (neurosífilis); Borrelia
Burgdorferi (Lyme) en su etapa secundaria y terciaria produce
manifestaciones neuropsiquiátricas (neuroborreliosis).
- La enfermedad de Lyme puede presentarse como formas neurológicas
puras, sin la presencia de Eritema crónico migratorio (ECM); este
hecho es lo que en muchos casos dificulta el diagnóstico.
- Varias pruebas diagnósticas muy específicas aparecieron para
detectar Borrelia Burgdorferi, superando incluso a las propuestas
por los CDC.
- La Organización Mundial de la Salud (OMS) reconoció el código
“Neuroborreliosis de Lyme”, “Demencia por Lyme” este año de 2.018 en
la CIE-11 y la “desmielinización del sistema nervioso central por
borreliosis de Lyme”
- Enfermedades clínicas no reconocidas: “Alzheimer por Lyme”,
“Parkinson por Lyme”, pero suponiendo que la “demencia” sea un
síntoma común del Alzheimer, se entiende su reconocimiento tácito;
como el caso del Parkinson, porque la desmielinización del sistema
nervioso central y la infección crónica del cerebro por especies de
Borrelia pueden provocar síntomas de parkinsonismo. Tampoco se
reconoció el “Autismo por Lyme” pero al igual que lo descrito
anteriormente, se supone que debe incluirse en el término
“neuroborreliosis por Lyme”.
- El síndrome de la enfermedad de Lyme postratamiento (PTLDS), no
fue reconocido por la OMS; fue ampliamente revisado en esta
investigación y que fue descrito hace más de 20 años, será objeto de
una próxima investigación.
- Por último, la enfermedad de Lyme, ya no es sólo una enfermedad
dermatológica, es una enfermedad neuropsiquiátrica que fácilmente
puede destruir tu cerebro, si no se detecta y trata a tiempo.
COMENTARIOS
Si incluimos la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson
y el autismo dentro del código del espectro "neuroborreliosis de
Lyme", solo el síndrome de la enfermedad de Lyme postratamiento
(PTLDS) quedará fuera de esta investigación.
RECONOCIMIENTO
A los científicos que con su consagración a la investigación desde
que se describió esta enfermedad, han logrado llegar al fondo y
aclarar muchas dudas sobre esta enfermedad.
A las organizaciones que luchan cada día para que la sociedad
comprenda lo peligrosa que es esta enfermedad, la necesidad de un
diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado; y cómo prevenir la
picadura de garrapata.
A mi hijo, y a mi padre, motores de la verdadera "máquina" Dermagic
Express de estas investigaciones, que dedicamos a toda la población
mundial.
REFERENCIAS
Al final de la versión original en inglés están todas las referencias
AUTHORS
"I am going to make a special mention of this publication which, apart from being published INTERNATIONALLY, was sent to the PRO LYME DISEASE COMMITTEE, which details year by year, the NEUROLOGICAL manifestations of the damage of Borrelia Burgdorferi in the human brain, a fact that for Finally, when the WHO ASSEMBLY took place in May 2019 to recognize the NEW ICD11 CODES for this disease, NEUROBORRELIOSIS, DEMENTIA, and MENINGITIS WERE INCLUDED as symptoms of the invasion of the brain by this pathogen...The CONGENITAL disease that had originally been included, by today 2023, was eliminated from the CODES..."
Stories to tell...remaining... greetings!
Lapenta J1*, Lapenta JM2
1Lapenta, J. Medic Surgeon, Specialty Dermatology, 24 years of exercise. University
of Carabobo, Venezuela. Ceo Dermagic Express
2Lapenta, J.M.
Medic Surgeon.
University of
Carabobo. Diplomat
in Facial
Aesthetics Occupational Medicine and
Prehospital Auxiliary. Resident
Doctor Ambulatorio Del Norte Maracay Aragua State. Coo Dermagic
Express.
*Corresponding author: Lapenta J, Medic Surgeon, Specialty Dermatology, 24 years of exercise.
University of Carabobo, Venezuela, Email:
www.dermagicexpress.blogspot.com
ABSTRACT
The Lyme disease or Chronic Erythema Migrans whose first clinical
description was made by the scientist Afzelius in the year 1.908,
and its causative agent the spirochete
Borrelia Burgdorferi was
discovered 73 years later by Willy Burgorfer in the year 1.981,
produced by the tick bite of the family
Ixodidae, Ixodes scapularis
and many others. Among the numerous species described,
Borrelia Burgdorferi is
disseminated mainly in the United States,
Borrelia garinii and
Borrelia Afzelii in
Europe and Asia as the most involved and described in geographic and
population studies. In addition to producing skin lesions in
infected people, and multi-organ side effects it is able to reach
the human brain and produce dementia, Alzheimer, Parkinson and
Autism, events widely discussed today. In this investigation we will
make a chronological description of the events that lead to
definitely recognize that this spirochete as the spirochete of
syphilis,
Treponema pallidum which
produces neurosyphilis in its tertiary stage, also the
Borrelia is able to
reach the brain, and produce collateral damage, a term called
neuroborreliosis, and among its most lethal effects can cause
dementia, Alzheimer, Parkinson and Autism and as a great sequel the
so-called post-treatment syndrome of Lyme disease.
Keywords: Lyme disease, Neuroborreliosis, chronic erythema migrans,
Borrelia burgdorferi, dementia, Autism, Alzheimer, Parkinson, post
Lyme disease syndrome
MAIN OBJECTIVE
The main objective of this research is to demonstrate that the
Lyme disease produced by the spirochete
Borrelia Burgdorferi
and its different species, is not just a skin disease. It has been
scientifically proven to produce numerous organic manifestations,
and in this work we will demonstrate chronologically that this
biological agent can conquer the brain, if it is not detected and
treated in time produce lethal neurological effects such as
dementia, Alzheimer's, Parkinson, Autism and as a sequel, post
Lyme treatment syndrome.
SECONDARY OBJECTIVES.
1.) Describe chronologically how it came to the definitive
conclusion that the
Borrelia Burgdorferi and its pathogenic species in humans can conquer the brain in
several of its stages and produce diverse neurological
manifestations ranging from meningitis to dementia, Alzheimer's,
Parkinsonism and Autism, including these terms in the so-called
Neuroborreliosis.
2.) Describe the neurological clinical manifestations in
positive Lyme patients: children of positive Lyme mothers,
adults, and adolescents not treated in time, or those who
received treatment and showed resistance to it.
3.) The World Health Organization (WHO) in the update of the
ICD-11 year 2.018 (International Classification of Diseases)
included the codes for Lyme borreliosis related to this
research: “Lyme neuroborreliosis”, “dementia due to Lyme
disease” and “central nervous system demyelization due to Lyme
borreliosis”. After our review, we will urge the recognition by
this entity of the rest of the proposed codes.
INTRODUCTION
The history of the term DEMENTIA produced by the spirochaete
Borrelia Burgdorferi, is longstanding, beginning in the year of 1.922 when the
French Garin and Bujadoux described a patient with
neurological symptoms and meningitis after the bite of a tick;
The skin lesion was similar to the Erythema chronicum migrans
(ECM), which was first described in 1.908 by Afzelius. A
similar case was published by Hellerstrom in 1.930. [1-3]
Later in 1.941 and 1.944 Bannwarth described in 26 patients a
clinical condition characterized by: lymphocytic meningitis,
neuralgia and neuritis that mainly involved facial nerves;
only 3 of them associated with stinging by ticks, but years
later European researchers found that this syndrome was
associated with tick bites and Erythema chronicum migrans
(ECM). This condition was described under several names
including meningopolineuritis by tick bite
(Garin-Bujadoux-Bannwarth), remaining with the definitive name
of Lymphocytic meningoradiculitis or Bannwarth Syndrome.
[4-6]
To date there are more than 700 [144] articles published on
the subject Lyme disease, we will focus on the most relevant,
about 200 referring to the issue we are developing, to keep a
chronological line in the exact time.
CHRONOLOGICAL EVOLUTION
1.922-1.944
As we said previously, it was in the year 1.922 when the
French Garin-Bujadoux [1], described a patient with
neurological symptoms and meningitis after a tick bite with
skin lesion similar to Erythema chronicum migrans (ECM), and
then confirmed by Bannwarth in 1.941 and 1.944 [4], [5], [6]
with the description of 26 cases with a symptom characteristic
triad: lymphocytic meningitis, neuralgia and neuritis, some
associated with tick bites. This clinical picture was later
named with the definitive name of meningopolineuritis or
lymphocytic meningoradiculitis or Bannwarth syndrome.[1-6]
This fact was 60 years before the discovery of
Borrelia Burgdorferi, but the first neurological symptoms related to the
Erythema
chronicum migrans (ECM) discovered by Afzelius in 1.908 [2],
[3], had already been described. [3-6]
1.955
The first confirmation that Erythema chronicum migrans (ECM)
was and is produced by a living agent was discovered and
published by Binder and Col. in 1.955 who transplanted skin of
three patients with ECM to 3 healthy volunteers and these, in
the course of 1 to 3 weeks developed the disease. [7] This
occurs 11 years after the description of Bannwarth [4], [5]
and 33 years after the description of the first case by Garin
and Bujadoux. [1]
1956-1976
In 1.976 Lefevre JP, and Cols. [8], published 9 cases of
meningoradiculitis after tick’s bites and compared them with
56 previously published cases. They found as predominant
clinical symptoms:
- Pain: radiculitis.
- Paralysis: more than 50% of cases: unilateral or bilateral
paralysis of the 7th cranial nerve.
- Pyramidal signs.
- Signs of brain irritation: meningitis, neuralgia.
- Cerebrospinal fluid (CSF): pleocytosis.
This means that in these 20 years (1956-1976) about 65 cases
of meningoradiculitis associated or not with ticks bite had
already been published. [8]
1.978
In this year the French Goffinet AM, and Cols. publish a
paper on meningoradiculitis produced by ticks, where confirm
the previously described symptoms and launch the hypothetical
theory that the etiology is a transmission of living agent, as
Binder found in 1.995 [7], and suggest that it is a virus
transmitted by the tick bite. [9]
Still left 3 years for the discovery of the
Borrelia Burgdorferi.
1.981-1.982
This year of 1.981 marked a milestone, Wilheim "Willy"
Burgdorfer discovered the causal agent of Chronic Erythema
Migrans (ECM), a bacterium belonging to the family of
spirochetes as
Treponema pallidum
(syphilis), studying the stomach of a tick of the genus
Ixodes daminii
collected in the town of Old Lyme Connecticut, United States,
which was named
Borrelia Burgdorferi
in honor of its name. [10], [11]. From the location where the
causative agent was discovered (Lyme village) the name of Lyme
disease was born. [10], [11].
One year later in 1.982. Hindfelt B, and Cols. [12], publish
11 more cases of meningoradiculitis of Bannwarth, of which 50%
was associated with tick bites, describing the classic
symptoms of this syndrome, (meningitis, neuritis and
radiculopathies); and in addition in the cerebrospinal fluid
(CSF): mononuclear pleocytosis (lymphocytes), defect of the
blood-brain barrier and intrathecal IgG synthesis, expanding
the clinical findings of this pathology.
All patients recovered almost completely from their
neurological symptoms in 1-2 months, regardless of treatment.
[12]
1.983
This year was also very important because researchers
Skoldenberg B, and Cols. [13], published 21 cases of chronic
persistent meningitis of which 4 (19%) had Chronic Erythema
Migrans as antecedent and 4 (19%) had been bitten by ticks;
neurological symptoms included:
- Aseptic meningitis,
- Cranial neuropathy (mostly paralysis of the facial
nerve).
- Peripheral motor and sensory radiculopathies.
- Myelitis
- Cerebrospinal fluid alterations: mononuclear pleocytosis,
protein increase, intrathecal IgG synthesis.
The symptoms coincide with those previously described for
Bannwarth meningoradiculitis [4], [5]. [6], [8], [9], [12],
but the authors report a dramatic improvement in all cases
when treated with penicillin G for 14 days [13]. This fact
confirmed what was stated by previous studies that it was a
living agent that caused the disease. [1-13] Spirochetes (Treponema pallidum, syphilis) are sensitive to this antibiotic [17], [18],
[19], and
Borrelia Burgorferi
is a spirochete. [10], [11].
1.984-1.985
In the year 1.984 keep going the publication of cases of
meningoradiculitis of Bannwarth associated with Lyme disease,
and Pachner AR. and Cols. [14] published a study of 38 cases,
emphasizing the neurological aspects from those patients
studied between 1.976 and 1.983. Already began to speak of
"Lyme meningitis" with the same characteristics of Bannwarth
syndrome (meningitis, neuropathy and radiculoneuritis); in
addition to it, among other symptoms already described:
headache, stiff neck, and lymphocytic pleocytosis in
cerebrospinal fluid (CSF), unilateral or bilateral facial
paralysis and weakness of the extremities. [14]
That same year Pfister and Cols. published 4 cases of
meningoradiculitis of Bannwarth in Germany, Munich [15], where
demonstrate the presence of antibodies against spirochetes of
the
Ixodes daminii
tick in 100% of cases. In three patients, the antibodies were
also present in the cerebrospinal fluid (CSF). In one patient,
they isolated CSF spirochetes, and demonstrated specific IgG
antibodies in serum and CSF against spirochetes. In one case,
the spirochete of cerebrospinal fluid (CSF) was isolated
morphologically equal to the spirochete of the tick
Ixodes daminii;
and postulate that Lyme disease and Bannwarth
meningoradiculitis have the same etiology: spirochetes. [10],
[11], [15].
This study was confirmed by researcher Rayberg B. [16] that
same year of 1.984 published in Sweden 9 more cases of
Bannwarth syndrome where 6 cases (66%) had high titers of
antibodies against the Lyme spirochete (Borrelia) and reaffirm
the published previously: Bannwarth syndrome and Lyme disease
are caused by spirochetes. [10], [11], [15], [16]
This year of 1.984 also marks a milestone in the study of
Lyme disease and its relationship with spirochetes when the
German scientist Weber K. [17], published 4 cases of this
disease that presented the reaction of Jarisch-Herxheimer
after being treated with antibiotic therapy. This reaction was
first described by the Austrian dermatologists Adolf Jarisch
and the German Karl Herxheimer in 1.895 and 1.902
respectively, when they treated cases of syphilis with
mercurial. [18], [19]. This reaction only occurs in cases of
spirochetosis (syphilis, leptospira and others), and now the
newly discovered spirochete
Borrelia Burgdorferi
[10], [11], [15], [16], [18], [19]
The reaction occurs a few hours after administration of the
antibiotic and is produced by endotoxins released by
spirochetes at death, and is characterized by: malaise,
hypotension, chills, muscle spasms, headache, tachycardia,
hyperventilation and exacerbation of lesions in skin. [18],
[19]. This reaction was confirmed in later years in the
treatment of Lyme spirochetosis. [32], [55], [138], [146],
[168]
That same year of 1.984, 117 cases were described in New
Jersey, studied between 1.976 and 1.982, of which 86 were
adults and 31 children with Lyme disease. Chronic erythema
migrans was present in 93% of the cases. The most common late
neurological manifestations, in addition to the immediate
organic ones (arthritis 26%, and febrile syndrome 45%), were
meningitis (10%) and facial paralysis (8%) of the cases.
[20]
In the year 1.985 the Germans Christen HJ, and Cols. describe
3 cases of meningoradiculitis of Garin-Bujaudox-Bannwarth in
children, confirming the previous description, that the
Erythema chronicum migrans (ECM) and its neurological
manifestations can also affect children. [20], [21]
This same year 1,985 the researchers Stiernstedt GT, and
Cols. in 41 out of 45 cases of spirochetal meningitis (91%),
prove that the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was
highly sensitive to the diagnosis of spirochetal meningitis.
Also the indirect immunofluorescence method in serum and
cerebrospinal fluid (CSF) with 98% of positivity. [22]
It was in this decade that the term "Neuroborreliosis" began
to be used in relation to the neurological manifestations of
Erythema chronicum migrans (ECM) or newly "named" Lyme
disease, when the causative agent was discovered; and many of
the works had already been described about meningoradiculitis
or Bannwarth syndrome associated with tick bites, and its
neurological manifestations. But really the term
"Neuroborreliosis" was born in the year 1.922 (63 years
before) when Garin and Bujadoux described the first case [1],
later confirmed by Bannwarth in 1.941 and 1.944. [4], [5].
This fact that the French Garin and Bujadoux were the first
to describe Lyme neuroborreliosis has tried to be disqualified
by some authors [172], but definitely the majority of the
scientific community does recognize them.
Still left a year before the description of the first cases
of dementia associated with Lyme disease [23], fact that
marked a milestone and revealed that the neurological damage
produced by
Borrelia Burgdorferi
went beyond the meningoradiculitis of Garin-Bujadoux-Bannwarth
Classically described. [1], [4], [5]. [6], [8], [9], 12]
1.986
Another important year in the timeline of this research on
the association of Lyme disease with dementia. The scientist
MacDonald A.B. [23], published for the first time two cases
where spirochetes were identified in brain tissue subcultures
in the autopsy of two patients who died from dementia, using
indirect immunofluorescence and monoclonal antibodies specific
for Borrelia species, which had previously been identified by
”dark field” light microscopy.
The cases were a 74-year-old woman with mild dementia of less
than 1 year's duration living in Florida and New York, and the
other a 69-year-old man who died in a nursing home in Texas
after a history of progressive dementia. 4 to 5 years; him
also presents symptoms of Parkinson's. [23]
This fact was confirmed that same year (1.986) by Willy
Burgdorfer (discoverer of the spirochete) and Reik L. Jr.
[24], who published 8 positive Lyme cases with neurological
abnormalities where they found high titers against Borrelia
species. Neurological symptoms included:
- Aseptic meningitis.
- Encephalitis
- Cranial neuritis.
- Motor and sensory radiculitis.
- Myelitis
- Severe encephalitis that resulted in dementia in two (2) of
these patients.
- Irreversible myelopathy in one (1) patient.
These last two findings enlarged the neurological spectrum
already known by
Borrelia Burgdorferi
infection; [12-24].
On the other hand no patient showed the classic marker of the
disease that is the Chronic erythema migrans (ECM) and only 3
had arthritis, which is the other clinical marker of this
pathology. This fact led them to conclude that Lyme disease
can present as pure neurological forms, without extra neural
characteristics [24].
1.987
In 1987, articles on Bannwarth's meningoradiculitis and its
relation to tick bite, enlargement of the neurological
spectrum, (chronic encephalomyelitis, late neuroborreliosis,
and findings of IgG anti Borrelia antibodies in the
cerebrospinal fluid by ELISA) continue to be published;
[26-32] but in addition to this, another important fact
occurs:
This year in the timeline of Lyme Neuroborreliosis and its
relationship with Alzheimer's disease was demonstrated,
because the researcher MacDonald A.B and Col. [25], published
a case of a patient who died of Alzheimer's which I performed
an autopsy of the brain tissue and found the spirochetes of
Borrelia in the cerebral cortex. The authors propose that, as
in tertiary or late syphilis, Borrelia species invade the
brain and remain there for years, subsequently causing
dementia; state that an undetermined number of patients with
Alzheimer's disease have late tertiary neuroborreliosis.
[25],
This fact: Lyme's relationship with Alzheimer's was later
shown in other studies that we will mention later [79], [81],
[87], [107], [128], [135], [165], [170], [186].
Also this year of 1.987 Moore JA, reports again the reaction
of Jarisch-Herxheimer in the treatment of Lyme Borreliosis.
[32]
1.988
For this year, the French Dupuis MJ. [33] published a study
describing the three stages of Lyme disease and its
neurological manifestations, making a summary of the symptoms,
mostly already described previously:
- Stage 1 during the first month is characterized by Chronic
erythema migrans and associated manifestations.
- Stage 2 includes neurological symptoms:
A-) Classic meningoradiculitis.
(Garin-Bujadoux-Bannwarth syndrome)
B-) Lymphocytic meningitis with
acute or recurrent course.
C.) Facial paralysis.
D.) Neuritis of other cranial
nerves.
E.) Cranial polyneuritis.
F.) Sign of
Argyll-Robertson.
G.) Affectation of peripheral
nerves.
H.) Acute transverse
myelitis.
I.) Severe encephalitis.
J.) Myositis.
- Stage 3 of the disease: neurological symptoms, months or
years after the disease has started:
A.) Chronic neuropathy with mainly
sensory or motor signs
B.) Recurrent cerebrovascular
accidents.
C.) Cerebral angiopathy.
D.) Progressive
encephalomyelitis.
E.) Ataxic and spastic March.
(Parkinson's symptoms)
F.) Dysfunction of the cranial nerve
that includes optic atrophy and hypoacusia, dysarthria, focal
and diffuse encephalopathy.
G.) Simulation of other diseases:
multiple sclerosis.
H.) Lesions of the multifocal and
mainly peri-ventricular white substance.
I.) Psychic disorders: acute
presenile dementia.
The author states that high doses of the antibiotic
penicillin can stop the disease and sometimes induce
regression. [33]; also affirms the great similarity between
Borrelia burgdorferi
and
Treponema pallidum
(syphilis) [17], [18], [19], considering it as the "great
imitator" of other diseases. [33]
1.989
This year of 1.989 the researcher Pachner AR and Col. [34],
contribute in the classification of the neurological spectrum
of Lyme disease by publishing an article where they consider
that
Borrelia Burgdorferi
and its species are highly neurotropic and classify
neuroborreliosis in two types:
- Lyme meningitis in the second stage of the disease, which
resembles aseptic meningitis; it is often associated with
facial paralysis, peripheral nerve involvement and / or
radiculopathies and may be the first manifestation of the
disease even without the presence of Chronic erythema migrans
(ECM)
- The third stage: parenchymal disease which causes a
multitude of nonspecific manifestations of the central nervous
system (CNS) that can be confused with conditions such as
multiple sclerosis, brain tumor and psychiatric disorders.
The authors consider that the "new great imitator" of the
diseases is “Lyme borreliosis”, a term attributed ancestrally
to another spirochete,
Treponema pallidum, causal agent of syphilis; confirming what was stated in the
previous study [33], [34] and also in relation to the fact
that the neurological manifestations of Lyme disease occurs in
stages 2 and 3 of the disease fundamentally.
The scientist Kristoferitsch W. and Cols. describe in that
year the characteristics of the neuroborreliosis, type
meningoradiculitis of Bannwarth in Europe and affirm that the
characteristics are very similar to those presented by the
American patients (US) [35].
Pizzarello LD, MacDonald and Cols. [36], published a case of
loss of vision in a 71-year-old patient due to temporal
arteritis, biopsy and blood culture were performed where
spirochetes compatible with Borrelia spices were found. After
treatment with iv ceftriaxone the patient showed a moderate
improvement. The authors considered this case as the first one
where Borrelia is found in a biopsy of the temporal artery.
[36]
That same year the Germans Bialasiewicz AA, and Cols. [37]
published a case of a 25-year-old female patient who presented
with a neurorretinitis in the left eye, later confirmed by Borrelia Burgdorferi, presenting affectation of both eyes, finding advanced atrophy
of the optic nerve, visual acuity decrease; magnetic resonance
shows multiple demyelinating lesions for ventricular and
subcortical areas. This case was considered by the authors to be
the first in the literature describing demyelinating lesions in
the brain with bilateral optic neuritis verified serologically.
The patient improved after receiving treatment with doxycycline.
[37]
This fact of the demyelination caused by the Borrelia
Burgdorferi was confirmed that same year of 1.989 when Meier
C, and Cols. [38], publish a work on 8 patients with
neurological complications of the peripheral nervous system
produced by Lyme Borreliosis. More than 60% of the patients
presented the classic meningoradiculitis of
Garin-Bujadoux-Bannwarth. In the biopsy of the nerves it was
found:
- Macroscopic infiltrations of epineural vasa nervorum and
small infiltrations around of endoneurial capillaries:
lymphocytes, histiocytes and plasma cells.
- Thrombosis and recanalization in some epineural vessels.
- Seven biopsies showed a significant loss of myelinated
axons due to axonal degeneration.
- In one biopsy
they observed segmental demyelination with axonal
degeneration.
The authors conclude that the peripheral neurological
manifestations of Lyme Borreliosis are angiopathic due to vasa
nervorum vasculitis and mainly caused by axonal degeneration.
[38] This fact, demyelination of the nerves, also in the brain
appears for the first time in our timeline [37], [38] and
further broadens the clinical spectrum of neuroborreliosis.
Still left nearby 3 decades in our timeline and already by
this date (1.989) the term "Neuroborreliosis" of Lyme had been
recognized and among the neurological manifestations of our
research: dementia [23], [24], [33], Alzheimer [25], Parkinson
[23], [33], they were already described; and in addition to
this: central and peripheral demyelination of nerve cells
[37], [38] associated with
Borrelia Burgdorferi.
1.990-1.999
Many studies were carried out this decade [39-62], since the
potential damage that Borrelia can cause in both the central
nervous system (CNS) and the peripheral nerves was already
known, so the scientists focused their studies in this line;
we will mention the most outstanding ones.
The investigator Judith Miklossy in 1.990 [39] describes the
neuropathological findings of a case with Lyme
neuroborreliosis, manifested as chronic meningitis; there were
meningovascular and parenchymal occlusive changes similar to
those that occur in tertiary syphilis or neurosyphilis; and
suggest that the case described represents the meningovascular
form of Lyme or tertiary neuroborreliosis, confirming previous
studies [25], [33], [34].
In the year 1.991 Krupp, L.B, and Cols. [42], describes 15
patients treated for Lyme Borreliosis who complained of
persistent cognitive difficulty after 6 to 7 months of
treatment with antibiotic therapy; they were compared with 10
healthy controls. Post-Lyme patients showed a marked
deterioration in cognitive tests: memory loss mainly in
selective recognition; attributed this finding to chronic
encephalopathy produced by Borrelia. This study was confirmed
in 1.995 by Benke T. and Cols. [50], in 1.997 by Gaudino EA.
and Cols. who also made a differentiation between this
syndrome and chronic fatigue syndrome (SCF). [55] In 1.999
Elkins LE. and Cols. also confirmed this fact. [61]
Perhaps this represents the first study [42], about what
later was and is called post-treatment Lyme disease syndrome
(PTLDS), or Post-Lyme syndrome (PLS) because patients were
evaluated months after receiving treatment and presented
neurological damage symptomatology in this case chronic
encephalopathy. [42], [50], [55], [61]
In the year 1.993 Fallon B.A. and Cols. [44], published three
cases (3) of neuroborreliosis associated with depression,
previously described [33], but patients showed panic attacks
and mania; considering these last symptoms as the first
reported associated with Lyme neuroborreliosis. [44]
In the year 1.994 Schaeffer S, and Cols. publish an article on Lyme disease associated with dementia
[48], in 1.995 Waniek C, and Cols., report another
neuropsychiatric case [49] with fatal outcome of progressive
frontal lobe dementia, where pathologically severe subcortical
degeneration was found, and reaffirm the fact that Lyme
disease can present as pure neurological forms. [24], [48];
the patient improved with antibiotic treatment, but then
relapsed.
Now we will put a summary of the neurological findings
described in this decade related to Lyme Borreliosis, apart
from the classic triad of lymphocytic meningoradiculitis or
Garin-Bujadoux-Bannwarth syndrome (meningitis, neuritis and
radiculopathies), and the detection of spirochete in
cerebrospinal fluid (CSF) and its changes, already widely
discussed:
1.) Progressive dementia. [48, [49]
2.) Depression: 26-66% of cases. [43] [46], [54], mania.
[44], panic attacks. [44], [60]
3.) Memory disorders [43], [50], [54], [58], [59]: verbal
memory, mental flexibility, associative, verbal and
articulation functions; decreased consciousness, mental
confusion.
4.) Encephalitis, encephalomyelitis, isolated transverse
myelitis, vasculitic cerebral disorders. [43], [49], [50],
[54]
5.) Paranoia, schizophrenia, bipolar disorders,
obsessive-compulsive disorders. [46]
6.) Hallucinations, nightmares, hypersexuality. [52]
7.) Sleep disorders, fatigue. [54], [59]
8.) Jarisch-Herxheimer reaction, post-treatment with
antibiotics (amoxicillin). [56]
9.) Hemiparesis, hemianopsia, stenosis of cerebral arteries.
[58]
10.) Sensitivity to light, touch and sounds. [60]
The highlights in this decade were the appearance of new
neurological symptoms associated with
Borrelia Burgdorferi
infection, which led to it being considered a
"neuropsychiatric" disease, the appearance of the
Post-treatment syndrome of the disease (PTLDS) or (PLS) ), and
the appearance of new laboratory techniques to detect the
causative agent [62].
2.000.-2.009
Already for this decade Lyme neuroborreliosis was widely
recognized by scientists worldwide. There were numerous
studies [63 - 97] of which we will highlight the most
important in relation to our research.
In the year 2.001 Tager F.A. and Cols. published a study on
20 children with a history of cognitive complaints after
having Lyme disease compared with 20 healthy children. The
Lyme positive children presented more cognitive and
psychiatric disorders than the healthy ones, being the most
relevant: anxiety, depression and fatigue. [66]
In the year 2.003, Cassarino D.S. And Cols. [72] published a
case of a 63-year-old male patient who presented Erythema
Migrans rash, which was detected against
Borrelia Burgdorferi antibodies in serum and cerebrospinal fluid (CSF). Clinically
I present joint pains and tremors. He was diagnosed with
clinical Parkinsonism by several neurologists and subsequently
had a fatal outcome. In the cerebral autopsy it was found:
- Mild atrophy of the basal ganglia.
- Depigmentation of the substantia nigra.
- Extensive neuronal loss.
- Extensive loss of the neuronal black substance.
- Astrogliosis
- Absence of Lewy bodies.
- Ubiquitin-positive glial cytoplasmic inclusions in striatal
and nigral oligodendroglia.
The authors considered this case as the first report of
striatonigral degeneration in a patient with
Borrelia burgdorferi
infection of the central nervous system and clinical
Parkinsonism associated with Lyme. [72] Already the symptoms
of Parkinson's had been previously reported [23], [33].
In the year 2.005, Jones CR. and Cols. [76] present a study
on the clinical manifestations of 102 children born to
Lyme-positive mothers, the most notable neurological clinical
symptoms being the following:
1.) Fatigue and lack of resistance: 72%
2.) Orthopedic disorders: sensitivity (55%), pain (69%)
spasms and generalized muscle pain (69%), rigidity and / or
retarded motion (23%).
3.) Neurological disorders:
A- Headaches: 50%
B-) Irritability: 54%.
C-) Bad memory: 39%
4.) Delay in development: 18%
5.) Seizure disorder: 11%
6.) Vertigo: 30%
7.) Tic disorders: 14%
8.) Involuntary athetoid movements: 9%.
9.) Earning disorders and humor changes: 80%
A-) Cognitive speaking: 27%
B-) Speech delay: 21%
C-) Reading-writing problems: 19%
D.) Problems of vocal articulation: 17%.
E-) Auditory / visual processing problems: 13%
F-) Word selection problems: 12%
G-)
Dyslexia: 8%
10.) Suicidal thoughts: 7%
11.) Anxiety: 21%
12.) Anger or rage: 23%
13.) Aggression or violence: 13%
14.) Irritability: 54% -80%
15.) Emotional disorders: 13%
16.) Depression: 13%
17.) Hyperactivity: 36%
18.) Photophobia: 40-43%
19.) Ocular problems: posterior cataracts, myopia,
stigmatism, conjunctive erythema (Lyme eyes), optical nerve
atrophy and / or uveitis: 30%
20.) Sensitivity of skin and noise (hyperacuity): 36-40%
21.) Autism: (9%). [41]
Autism related to Lyme disease appears in the timeline
(2.005), which was confirmed by subsequent studies [93], [95],
[117], [124], [125], [130], [179]
Bransfield, R.C. and Cols. publish a study in the year 2.008
where they state that chronic infections, including
Borrelia burgdorferi
and others transmitted by ticks, produce a weakened state in
children, either in fetal development or during development
that may promote an autistic state. Positive reactivity was
found in several patients with autism spectrum disorder for
Borrelia Burgdorferi
in several studies of 22%, 26%, 20% - 30% and 50% for
Mycoplasma, [93];
later the same author published in the year 2.009 another work
confirming this event and names as possible causal agent of
this infectious spectrum:
Babesia, Bartonella, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia, Human
herpesvirus-6, Chlamydia pneumoniae
and Mycoplasma (in particular
Mycoplasma fermentans). [95]
In the year 2.006, MacDonald A.B. [79], publishes a paper in
which he hypothesizes that the rounded forms of Borrelia
Burgdorferi are the main cause of rounded structures called
"plaques" in the brain affected with Alzheimer's disease (AD);
these are emblematic and are observed as rounded amyloid forms
of brain damage in Alzheimer's. [79]
The same author (MacDonald) in the year 2.007 publishes
another study where he reaffirms his theory that the
"neurofibrillary tangles" present in Alzheimer's disease are
produced by a chronic infection, in this case the
Borrelia burgdorferi, mentioning a pilot study where it was demonstrated that
seven (7) out of ten (10) Alzheimer's cases showed positive
signs for infectious DNA in the neurons analyzed. [81];
remember that this author in 1.987 found
Borrelia Burgdorferi
in the brain of one patient who died of Alzheimer's disease.
[25]
In the year
2.008, Judith Miklossy reaffirms what MacDonald presented,
publishing a paper that concludes that bacteria, including
spirochetes (Borrelia, Treponema) contain amylodogenic
proteins; that cortical deposition of beta-amyloid-peptide
(Abeta) and tau phosphorylation can be induced after chronic
infections, which produce inflammation of the brain, cytokine
release, apoptosis, generation of free radicals, release of
nitric oxide and activation of complement, which generate a
cascade of events that finally produce the amyloidogenesis
typical of Alzheimer's disease. The author proposes that the
treatment with antibiotics and anti-inflammatories in these
cases is vital to avoid dementia. [87]
In that year of 2.008, Judith Miklossy herself published
another work on the neuropathology of dementia in syphilis and
Lyme disease, where she emphasizes and reaffirms that both
Treponema pallidum
(syphilis) and
Borrelia burgdorferi
(Lyme), both spirochetes, in later stages cause dementia,
cortical atrophy and deposition of amyloid in the brain. These
manifestations may occur years or decades after the primary
infection and in the tertiary stage is where the dementia
develops apart from other neurological symptoms. [88]
Other studies conducted in this decade reported associated
with neuroborreliosis: spontaneous hemorrhage of the temporal
lobe [64], posterior column dysfunction [65], headache, loss
of sleep, mild ataxia, dysfunction of perception, abnormality
in the tendon reflexes, disturbances of sensory responses,
memory deterioration, alteration of thoughts [67], personality
disorders, anxiety and affect changes [91, paranoid and
depressive syndrome. [92]
Summary of this decade with Lyme neuroborreliosis:
neurological manifestations in children, association with
Alzheimer's, Parkinson's and Autism. The so-called
post-treatment Lyme disease syndrome (PTLDS) also appears in
the timeline.
2.010-2.018
In this last decade, Lyme disease became known worldwide and
studies in relation to it and its consequences in the affected
population increased markedly. [98-208]
The dementia associated with Lyme neuroborreliosis was
confirmed in several studies [105], [128], [160], [193],
corresponding to the years: 2.011, 2014, 2.016 and 2.018.
In relation to Autism associated with Lyme disease, studies
were published in this decade in 2.012, 2.013, 2014, 2017,
2.018 with evident evidence that infection by the spirochete
Borrelia burgdorferi
predisposes children of Lyme positive mothers to present the
spectrum autistic, because it has been scientifically
demonstrated that this spirochete crosses the placenta [203],
[207], and can conquer the fetal brain producing neurological
damage in the short and long term in pregnant women, who did
not receive adequate treatment, and even after receiving
treatment with moderate answers; [117], [24], [125], [130],
[179] this fact had already been previously described. [76],
[93], 95]
Regarding the association of Alzheimer with Neuroborreliosis,
highlight the researcher Judith Miklossy, who published 3
studies, years 2,011, 2,015, 2,016, shows convincing evidence
that infection by spirochetes such as
Treponema pallidum
(syphilis) and
Borrelia Burgdorferi, (Lyme) chronically infecting the brain, produce the Beta-Amyloid peptide characteristic of this
disease. [107], [135], [165]
In 2.017 we published a paper in which we demonstrated the
effectiveness of the antibiotic Minocycline in Alzheimer's
disease and other neurological disorders, such as Parkinson's
and Multiple Sclerosis, which would confirm the infectious
theory as part of the etiology of these diseases [192]; Other
neurological disorders where Minocycline proves to be
effective are: schizophrenia, bipolar disorders and autoimmune
encephalomyelitis [192]. Here the reflection is unique: if an
antibiotic improves a neurological condition, it is because
you have an infection (bacteria) in your bloodstream and
brain.
Lyme disease showed over time that it does not respect
creeds, races, sports and professions by infecting movie
celebrities, singers, presidents of nations, and athletes; we
present them in this decade, because most of them were in
recent years that manifested their illness when Lyme disease
was already a notorious event in society. Among them are:
Thalia (Mexican singer), 2.007; Richard Gere (actor) 1.999;
Alec Baldwin (actor) 2.011; Avril Lavigne (Canadian Singer);
2.012; George W Bush Jr. (Former President of U.S.) (2.007);
Jennifer Capriati (tennis player) 2.013; Yolanda Hadid (TV
Actress) 2.012; Ben stiller (Actor) 2.010; Kris Kristofferson
(Actor and singer) 2.006; Ashley Olsen (Actress) 2.012, and
many more. [155], [156, [157], [158], [169]. These people are
human beings; in no previous study they have been mentioned,
they were omitted.
Of these cases, the singer and actor Kris Kristofferson
deserves special mention. Since the year 2.006 he was bitten
by a tick and later developed neurological disorders that led
him to present loss of memory; He was missdiagnosed with
Alzheimer's disease and received treatment with two
medications without improvement. Later he was diagnosed with
Lyme and after receiving antibiotic therapy began to "recover"
the memory, considered by some as a true "miracle" and "come
back". It was not a “miracle” his bloodstream and brain were
infected with
Borrelia Burgdorferi. Today recovered, is 82 years old and continues to sing.
[170], [171]
In year 2.017, the Ad-Hoc Committee for the recognition of
the ICD-11 codes (International Classification of Diseases
year 2.018) of Lyme disease was established by the social
activist Luché-Thayer, J. and recognized scientists [177], who
in March of that year describe the first spectrum of all the
clinical manifestations of the disease. Subsequently, in
august of the same year, published "The situation of human
rights defenders of patients with Lyme disease and Recurrent
fever." For that moment I joined the crew as an expert
reviewer. [208]
This fact led us to publish in January 2,018 the full
spectrum of Lyme disease under the name of "Understanding Lyme
Disease, classification and codes" [190]; which we expanded
with a second publication where we included aspects that were
missing such as the post-treatment Lyme disease syndrome
(PTLDS), [191] described in the 90's, [42], [50], [55], [61],
and subsequently reviewed in numerous studies [101], [109],
[119], [126], [136], [159], [162], [180], [183]; and
immunological aspects related to the HLA antigens (major
histocompatibility complex), which shows the relationship of
the HLA-DR-4, HLADR-2, and HLA DRB1 alleles, with greater
susceptibility to Lyme disease, Lyme arthritis and resistance
to treatment with antibiotic therapy [45], [68], [75], [80],
[118], [191].
In august of 2.018 Bransfield Robert. C. publishes a
compilation of practically the entire neuropsychiatric
spectrum of Lyme disease, [203] already described by him in
other studies [83], [90], [93], [95], [115], [116] , [117],
[125], [130], [132], [144], [163], [164], [176], [185], [203].
He concludes that there are three ways in which
Borrelia Burgdorferi
infects the brain causing neuropsychiatric symptoms:
1.) The meningovascular form associated with cerebral
vascular infarcts.
2.) Infection within the central nervous system (CNS) which
is the atrophic form of Lyme meningoencephalitis and is
associated with cortical atrophy, gliosis and dementia.
3.) Infection outside the central nervous system (CNS) that
causes immunological effects within the central nervous system
(CNS) and other effects that contributes to neuropsychiatric
symptoms [203], among those who stand out:
Developmental disorders, autism spectrum disorders,
schizoaffective disorders, bipolar disorder, depression,
anxiety disorders (panic disorder, social anxiety disorder,
generalized anxiety disorder, posttraumatic stress disorder,
intrusive symptoms), eating disorders, decreased libido, sleep
disorders, addiction, opioid addiction, cognitive impairment,
dementia, seizure disorders, suicide, violence, anhedonia,
depersonalization, dissociative episodes, derealization [203];
most of them described previously.
This year of 2,018 the World Health Organization recognized
in the ICD-11 (International Classification of Diseases year
2,108) the following codes for Lyme disease: [206]
- IC1G.0: Early Lyme cutaneous borreliosis.
- IC1G.1: Disseminated Lyme borreliosis.
IC1G.10: Lyme
neuroborreliosis
- IC1G.11: Carditis due to Lyme.
- IC1G.12: Ophthalmic Lyme
Borreliosis.
- IC1G.13: Lyme arthritis.
- IG1G.14: Late cutaneous Lyme
borreliosis
- IC1G.1Y: Other specified
disseminated Lyme Borreliosis.
- IC1G.1Z: Disseminated Lyme
borreliosis unspecified
- IC1G.2: Congenital Lyme Borreliosis. (This code was
terminated by the WHO, 2023)
- IC1G.Y: Other specified Lyme Borreliosis.
- 6D85.Y: Dementia due to Lyme disease.
- 9C20.1: Infectious panuveitis in Lyme disease.
- 9B66.1: Infectious intermediate uveitis in Lyme
disease.
- 8A45.0Y: Central nervous system demyelination due to Lyme
borreliosis.
CONCLUSIONS
- Lyme “neuroborreliosis” was not born in the 80s when it
began to be mentioned in scientific studies after its
causative agent, the
Borrelia Burgdorferi
was discovered by Willy Burgoderfer in 1.981 and its presence
in the human brain was later confirmed. He was born in 1.922
when the French Garin and Bujadoux described for the first
time the meningoradiculitis lymphocytic with its neurological
manifestations.
- We demonstrate chronologically and scientifically that
Borrelia Burgdorferi
and its species can conquer the human brain and produce
dementia, Parkinson's, Alzheimer's and Autism.
- Unlike
Treponema pallidum, which only in the tertiary stage of syphilis is when it
produces dementia (neurosyphilis);
Borrelia Burgdorferi
(Lyme) in its secondary and tertiary stage produces
neuropsychiatric manifestations (neuroborreliosis).
- Lyme disease can present as pure neurological forms,
without the presence of Erythema chronicum migrans (ECM); this
fact is what in many cases makes the diagnosis difficult.
- Several highly specific diagnostic tests appeared to detect
Borrelia Burgdorferi, even surpassing those proposed by the CDC.
- The World Health Organization (WHO) recognized the code
“Lyme Neuroborreliosis”, “Dementia due to Lyme” this year of
2,018 in the ICD-11 and the “demyelination of the central
nervous system due to Lyme borreliosis”
- Clinical diseases not recognized: “Alzheimer due to Lyme”,
“Parkinson due to Lyme”, but assuming that "dementia" is a
common symptom of Alzheimer's, its tacit recognition is
understood; like the case of Parkinson's, because the
demyelination of the central nervous system and the chronic
infection of the brain by Borrelia species can cause symptoms
of Parkinsonism. Also the “Autism due to Lyme” was not
recognized but like the previously described, it is supposed
to be included in the term “neuroborreliosis due to Lyme”
- The post-treatment Lyme disease syndrome (PTLDS), was not
recognized by the WHO; it was extensively reviewed in this
research and which was described more than 20 years ago, will
be the subject of a forthcoming investigation.
- Finally, the Lyme disease, now it is not only a
dermatological disease, is a neuropsychiatric illness that can
easy destroy your brain, if it is not detected and treated at
time.
COMMENTS
If we include Alzheimer's disease, Parkinson's disease and
Autism within the spectrum "Lyme neuroborreliosis" code, only
post-treatment Lyme disease syndrome (PTLDS) will be left out
in this investigation.
ACKNOWLEGMENT
To the scientists who with their consecration to the
investigation since this disease were described, have managed
to reach the bottom and clarify many questions about this
disease.
To organizations that struggle every day for society to
understand how dangerous this disease is, the need for early
diagnosis and adequate treatment; and how to prevent the tick
bite.
To my son, and father, motors of the real "machine"
Dermagic Express of these investigations, which we dedicate to
the entire world population.
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Producido Por Dr. José Lapenta R. Dermatólogo
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