EL VIRUS DE NIPAH, LA NUEVA
PANDEMIA ?
THE NIPAH VIRUS, THE NEW
PANDEMIC ?
TRASMISIÓN DEL NIPAH VIRUS
NOTA: Por allí en las Redes Sociales y medios de comunicación se
esta hablando de que el virus de NIPAH, (NiV) podría ser la próxima
pandemia, por ello te traigo esta revision para que tengas una idea
completa de este virus, y de como es DIFÍCIL sea el agente causal de una
PANDEMIA MUNDIAL.
En previas publicaciones hice revisiones de los siguientes virus con
potencial de mortalidad al humano, previo a la pandemia del
Sars-Cov-2:
No solo el COVID 19 es mortal, estos virus tambien tienen un
potencial de mortalidad, entre ellos el
VIRUS DE MARBURG, con 88-90% de fatalidad,
similar al mismo EBOLA virus
75-90%;
VIRUS DE LA FIEBRE HEMORRAGICA DELCONGO:
10-40 hasta un 80% de mortalidad.
VIRUS DE POWASSAN:
50%;
VIRUS DE HEARTLAND: 30%;
HANTAVIRUS: 15-30-50%, dependiendo de la especie.
EDITORIAL ESPAÑOL
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En esta ocasion el DERMAGIC EXPRESS te trae una completa
REVISION del
VIRUS DE NIPAH. (NiV)
1.) HISTORIA:
El virus NIPAH (NiV) fue identificado por primera vez en 1998, durante un brote masivo ocurrido entre marzo y mayo en Malasia y Singapur. El virus fue aislado a partir de muestras de cerdos y humanos en la aldea de Kampung Sungai Nipah, de allí el nombre.
El virólogo malayo Kaw Bing Chua (n. 1953), entonces estudiante de doctorado en la Universidad de
Malaya (Kuala Lumpur), desempeñó un papel clave en el
descubrimiento del NiV. En enero de 1999 observó al
microscopio tejido cerebral de un cerdo con
ENCEFALITIS
procedente de Ipoh (estado de Perak) e identificó un nuevo
paramixovirus, que posteriormente fue confirmado en los CDC de
Atlanta.
En el CDC de Atlanta el Epidemiólogo Frances,
Dr. Pierre Rollin y
colaboradores terminaron de identificar el
Virus de Nipah (NiV), el cual ya había sido descubierto
por el Virologo Malayo
Kaw Bing Chua, siendo identificado dentro de la Familia:
PARAMIXOVIRIDAE, Genero:
HENIPAVIRUS.
Se trató de la primera
zoonosis por
un henipavirus descrita después del brote de virus Hendra
en Australia en 1994.
2.) INICIO Y EVOLUCIÓN DEL BROTE:
El brote de 1998‑1999 se inició en granjas
porcinas de Ipoh, en el estado de Perak, en el oeste de
Malasia peninsular, donde los cerdos presentaban tos
intensa, temblores y signos de encefalitis.
Se cree que, durante la sequía asociada a El Niño en
1998,
murciélagos frugívoros del género Pteropus (Pteropus
vampyrus)
abandonaron los manglares y se alimentaron de frutas en
las granjas,
contaminando con saliva y orina los comederos y
bebederos de los cerdos.
Los cerdos actuaron como huéspedes amplificadores, con un
elevado R0 intra especie, y el comercio de animales infectados permitió la
propagación desde Perak hacia los estados de Negeri
Sembilan y Selangor y, a través de cerdos importados, a
Singapur.
"El Factor Ro es el número reproductivo básico de un patógeno, que mide su capacidad de contagio inicial en una población susceptible sin intervenciones. Representa el promedio de personas que un infectado contagia directamente antes de recuperarse o morir."
"Para el virus Nipah, el R0 se estima entre 0.3 y 1.5-3 en brotes humanos, lo que indica propagación limitada pero explosiva en sitios cerrados como familias o hospitales por contacto cercano con fluidos corporales.
Inicialmente el brote se
atribuyó
erróneamente a encefalitis
japonesa,
lo que llevó a campañas de
fumigación contra mosquitos y
vacunación, medidas
ineficaces frente al
NiV.
Solo después de la identificación del nuevo
henipavirus
se tomo la medida decisiva de
sacrificar más de un millón de cerdos
entre marzo y mayo de 1999, lo que consiguió interrumpir
la transmisión; la última muerte humana se registró el
27 de mayo de 1999.
En total se registraron aproximadamente
265 casos humanos y unas 105 muertes,
(mortalidad 40%), y se sacrificaron más de un millón de cerdos para
controlar el brote, corrigiendo la interpretación
inicial de encefalitis japonesa.
EL VIRUS NIPAH (NiV)
3.) ETIOLOGÍA:
El virus NIPAH (NiV)
es un virus ARN mono-catenario perteneciente a la
familia
PARAMYXOVIRIDAE, género
HENIPAVIRUS. Su reservorio natural son los
MURCIÉLAGOS frugívoros del género PTEROPUS, que
se mantienen infectados de forma asintomática y EXCRETAN
el virus en SALIVA, ORINA, HECES y otros
fluidos.
La TRANSMISIÓN al ser humano se produce principalmente
de forma
ZOONOTICA:
-
Murciélago‑cerdo-humano.
-
Murciélago‑humano.
-
Mumurciélago‑fruta/savia de la palma datilera-cerdo
o humano.
- En determinadas circunstancias,
por contagio de persona a persona
a través de secreciones respiratorias.
La principal via de contagio fue la descrita al
principio, el Murciélago contamina con sus fluidos bien
sea saliva, orina o heces, fluidos, las frutas de su
habitat y el VIRUS pasa al cerdo o al humano al
comerlas.
NO ES la carne
del cerdo "contaminada"
como paso con la fiebre porcina AH1N1,
son gotas de saliva
y fluidos de los cerdos contaminados, que pasan al humano, al
este manipular los cerdos o las frutas
contaminadas.
La contaminación HUMANO a HUMANO, solo se da en sitios cerrados de un humano
contaminado a una persona sana, como hospitales o
zonas de exclusion, y es considerada un 10% de los
casos.
PTEROPUS VAMPYRUS (LARGE FLYING FOX)
4.) RESERVORIOS Y TRANSMISORES:
Los murciélagos que actúan como reservorios del
NIPAH VIRUS (NiV)
pertenecen al género PTEROPUS conocidos como
"zorros voladores", familia PTEROPODIDAE.
Estos excretan el virus en SALIVA, ORINA, HECES, y otras
secreciones, contaminando frutas y la savia de la palma datilera;
esta palma es su habitat. El Virus pasa a humanos o animales
domésticos al consumirlas.
Los vectores o murciélagos reservorios y transmisores
INVOLUCRADOS son:
1.) PTEROPUS VAMPYRUS: (Murciélago frutero de Malasia) el cual fue el responsable
del brote inicial en 1998-1999 en Malasia, contaminando frutas y
agua para cerdos.
2.) PTEROPUS GIGANTEUS: (zorro volador de la india): Agente principal contaminador de los brotes recurrentes de Bangladesh e India, a través de saliva y orina en jugo de dátiles crudo.
3.) PTEROPUS LYLEI: En
Tailandia y Camboya
4.) PTEROPUS HYPOMELANUS:
En Filipinas e Indonesia.
Como
dato IMPORTANTE:
NO EXISTEN
poblaciones naturales de PTEROPUS en Europa ni en las
Américas.
5.) SÍNTOMAS EN HUMANOS:
- El periodo de incubación del NIPAH VIRUS (NiV), suele ser de 4‑14 días, aunque se han descrito intervalos de hasta 45 días.
- El periodo de incubación del NIPAH VIRUS (NiV), suele ser de 4‑14 días, aunque se han descrito intervalos de hasta 45 días.
- La fase inicial: dura
habitualmente entre 1 y 5 dias con un rango entre 3 y 14 días, y se
caracteriza por fiebre, cefalea, dolores musculares, vómitos, dolor
de garganta y, en algunos casos, disnea.
- Evolución: Muchos
pacientes evolucionan rápidamente, en 24‑48 horas, hacia una
ENCEFALITIS AGUDA con
confusión, convulsiones, edema cerebral trombosis y coma, e
incluso muerte. En otros
casos la encefalitis se presenta entre los 5 y 14 dias.
- Trastornos respiratorios:
30% de los casos presentan además afectación respiratoria
importante, con tos y neumonía.
- El número reproductivo básico
(R0) entre humanos estimado es bajo, alrededor de 0,3‑0,7, aunque en
ambientes cerrados aumenta exponencialmente.
NOTA: Entre los supervivientes,
un 50% de los pacientes presentan secuelas neurológicas a largo plazo, incluyendo síndromes parkinsonianos y
mielitis.
En algunos casos se ha descrito la posibilidad de infecciones
latentes con reactivación clínica meses o años después del episodio
inicial.
EL PERIODO DE INCUBACIÓN:
2 a 14 días.
Los síntomas principales son respiratorios y
neurológicos:
- Síntomas Respiratorios: Fiebre aguda, tos intensa característica descrita como “ladrido” o “estornudo”, descarga nasal, dificultad respiratoria, boca abierta, en casos graves hemoptisis (sangre en esputo).
- Síntomas Respiratorios: Fiebre aguda, tos intensa característica descrita como “ladrido” o “estornudo”, descarga nasal, dificultad respiratoria, boca abierta, en casos graves hemoptisis (sangre en esputo).
- Síntomas Neurológicos:
Temblores, nistagmo, contracciones musculares, espasmos, convulsiones, rechinar de dientes y muerte súbita, aborto.
Puede haber Infecciones asintomáticas con baja mortalidad (1-5%), en algunos casos hasta un 20%.
7.) LETALIDAD Y ESTADÍSTICAS:
A.) LETALIDAD DEL VIRUS:
La tasa de letalidad del VIRUS NIPAH (NiV) varía entre brotes, pero es de aproximadamente entre el 40% y el 75%, de los casos con un un promedio cercano al 68%, pero en algunos casos los brotes han provocado un 80% o mas de muertes, siendo en algunos brotes pequeños del 100%.
DISTRIBUCIÓN DEL VIRUS NIPAH EN ASIA 1999 - 2025
B.) ESTADÍSTICAS:
- Brote Inicial 1998-1999:
Malasia/Singapur: 265 casos, 105 muertes,
mortalidad: 40%
- Bangladesh: 2001: 9 casos, 8 muertes, Mortalidad: 89%.
- Bangladesh: 2004-2005:
12 casos: 11 muertes: Mortalidad: 92%.
- Bangladesh: 2009:
9 casos,, 2 muertes:
Mortalidad: 25%.
- Kerala/India:
19 casos, 17 muertes:
Mortalidad: 89%.
- Bangladesh: 2024: 2 casos, 2 muertes:
Mortalidad: 100%.
- Bangladesh: 2025:
4-5 casos, 4-5 muertes:
Mortalidad: 100%.
- Kerala/India: 2025:
2 casos: 2 muertes.
Mortalidad: 100%.
- Bengala Occidental/India: 2026:
2 casos, 1 muerte;
Mortalidad: 50%
NOTA: Entre 2001 y 2025,
Bangladesh
notificó 347 casos y 249 muertes:
mortalidad: 71,7%.
El la India se han
descrito unos 100 casos con una
mortalidad que varia entre
el 65-90%
En otros países como Indonesia y Filipinas se han descrito menos
de 20 casos con una
letalidad global
superior al 50%.
8.) DIAGNOSTICO:
El diagnostico de que un humano esta contaminado con el
VIRUS NIPAH (NiV), se hace mediante:
A. Sospecha clínica: Aparición de fiebre, síntomas respiratorios, malestar
general, encefalitis aguda, y antecedentes de contacto con
cerdos o ingestion de frutas contaminadas, habitat o region
de los posibles humanos contaminados.
B. Prueba RT-PCR: Esta es una prueba molecular tipo: Reacción en Cadena
de la Polimerasa con Transcriptasa Inversa), la cual si
estas investigando NIPAH (NiV) VIRUS, solo se realiza
originalmente en laboratorios BSL-4 (maxima
Bioseguridad, CDC, Pasteur).
Posteriormente se invento un KIT (TRUENAT), desarrollada por el laboratorio Molbio Diagnostics en la India, para diagnóstico rápido del virus Nipah
en campo, validada por
ICMR-NIV (Instituto Nacional de Virología del Consejo Indio de
Investigación Médica) durante los brotes en Kerala.
Con este método la muestra tomada: Hisopado
orofaríngeo/orina/sangre es procesada en el campo y
en menos de 1 hora
se tiene el resultado.
C.) Serología ELISA:
Se utiliza para determinar anticuerpos en estados de
convalecencia,
con resultados en 4-48 horas.
El caso del VIRUS NIPAH (NiV) no es necesario esperar
"días" para un resultado positivo: Con el test RT-PCR, la sensibilidad de la ´prueba se comporta de esta
forma:
- Inicio síntomas (día 0-3):
Positivo en ~50-70% de casos.
- Días 4-7: Pico de carga viral: mas del 95% de positividad.
- Días 8-14:
Declina rápidamente: negativo en un aproximado del
50%, sobre todo despues del día 10.
- Post-convalecencia: Negativo: se usa serología IgM/IgG, (ELISA),
para determinar que hubo infección.
9.) TRATAMIENTOS:
NO EXISTE ACTUALMENTE tratamiento antiviral
específico aprobado para el NIPAH VIRUS (NiV) en humanos, se
han utilizado tratamientos experimentales.
El manejo es principalmente para mejorar la supervivencia
mediante cuidados intensivos, el cual es efectivo en
un 60-80% de los casos, sobre todo en casos tempranos.
- CUIDADOS INTENSIVOS:
- Hidratación y nutrición intravenosa para prevenir
shock.
- Ventilación mecánica en UCI para encefalitis/neumonía
grave.
- Control de convulsiones (diazepam, fenitoína) y edema cerebral (manitol).
- Control de convulsiones (diazepam, fenitoína) y edema cerebral (manitol).
10.) TRATAMIENTOS EXPERIMENTALES:
1.) RIBAVIRINA:
Se utilizo en Malasia 1998-99
reduciendo la mortalidad de un
71% al 40%.
2.) mAb m102.4: es un anticuerpo monoclonal humano que neutraliza los
HENIPAVIRUS NIPAH
y HENDRA
bloqueando la glicoproteína G (unión receptor
celular).
Se utilizo con éxito en AUSTRALIA entre 2010 y 2020 en 18
casos humanos con ALTA exposición al VIRUS HENDRA, y el 100% sobrevivió. Y solo 1 humano infectado, de esa
cohorte sobrevivió con este anticuerpo monoclonal
En cuanto al NIPAH VIRUS (NiV) se ha utilizado en animales
(hurones infectados) 10 horas post infección con
100% de supervivencia.
3.) REMDESIVIR: ha demostrado ser eficaz en animales
(primates).
NOTA:
No hay casos humanos
públicos documentados de
NIPAH VIRUS (NiV)
tratados exitosamente con m102.4,
pero su eficacia contra
HENDRA VIRUS
valida su potencial contra el virus NIPAH en
emergencias.
11.) POR QUÉ NO HAY NIPAH VIRUS EN EUROPA Y LAS
AMÉRICAS:
No se han documentado brotes autóctonos de NIPAH VIRUS (NiV) en Europa ni en las Américas, y el riesgo se considera muy bajo.
No se han documentado brotes autóctonos de NIPAH VIRUS (NiV) en Europa ni en las Américas, y el riesgo se considera muy bajo.
La razón principal es la AUSENCIA de murciélagos del
género PTEROPUS, (el cual es el reservorio y transmisor), en
estos continentes.
Esto se explica porque su DISTRIBUCIÓN NATURAL se limita
a regiones tropicales y subtropicales de ASIA, OCEANIA y
partes de AFRICA.
El clima templado de muchas zonas europeas y americanas
tampoco resulta óptimo para los hábitats clásicos de
PTEROPUS.
En EUROPA predominan murciélagos INSECTÍVOROS
de otros grupos, y en AMERICA los frugívoros
pertenecen a familias distintas.
12.) PORQUE ES DIFÍCIL QUE OCURRA UNA PANDEMIA POR NIPAH
VIRUS:
El VIRUS NIPAH no se comporta como un patógeno
pandémico en comparación con el virus SARS-COV-2.
Su potencial de transmisión
humano a humano es relativamente ineficiente,
teniendo un R0 de 0.2-0.7, requiriendo un contacto cercano y prolongado con las
secreciones respiratorias, o fluidos con un humano infectado para
que se de la transmisión.
Su reservorio natural el murciélago
PTEROPUS esta
restringido al sudeste asiático y zonas del viejo mundo.
Por otra parte el
VIRUS NIPAH no
demostrado una transmisión sostenida por aerosoles de largo alcance,
como ocurrió con el virus del COVID-19.
Pero en vista de la aparición de los dos casos de enero 2026
la OMS lanzo un alerta mundial, así como lo hizo en en el 2023 con
el
VIRUS DE MARBUG, y no ocurrió nada.
Indudablemente hay que estar alertas porque estos VIRUS pueden
mutar y cambiar sus patrones de comportamiento.
Saludos a todos.
Dr. José M. Lapenta
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS / BIBLIOGRAPHICAL REFERENCES
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS / BIBLIOGRAPHICAL REFERENCES
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1.- Nipah Virus: A Multidimensional Update (2014).
2.- Establishment of a novel minigenome system for the identification of drugs targeting Nipah virus replication (2024).
3.-Molecular Pathogenesis of Nipah Virus (2025).
4.) Nipah virus: epidemiology, pathogenesis, treatment, and prevention (2024).
5.) Nipah virus outbreak in Malaysia (2003).
6.) Nipah virus infection of pigs in peninsular Malaysia (2000).
7.) Nipah virus encephalitis (2008).
8.) Transmission of henipaviruses (2018).
9.) Evaluation of the immunogenicity of an mRNA vectored Nipah virus vaccine candidate in pigs (2024).
10.) The pathogenesis of Nipah virus: A review (2022).
11.) La OMS considera “bajo” el riesgo de expansión del brote de virus Nipah en India (2026).
12.) Nipah virus: a potential pandemic agent in the context of the current severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 pandemic 2021).
13.) Nipah virus: Kerala reports second death in four months (2018).
14.) [Progress in prevention and control of Nipah virus disease] (2022).
15.) Nipah virus, an emerging zoonotic disease causing fatal encephalitis (2022).
16.) Nipah viral encephalitis or Japanese encephalitis? MR findings in a new zoonotic disease 2000).
17.) Case-control study of risk factors for human infection with a new zoonotic paramyxovirus, Nipah virus, during a 1998-1999 outbreak of severe encephalitis in Malaysia (2000).
18.) Nipah virus: pathogenesis, genome, diagnosis, and treatment (2025).
19.) Recent Advances of Nipah Virus Disease: Pathobiology to Treatment and Vaccine Advancement (2024).
20.) Treatment of acute Nipah encephalitis with ribavirin (2001).
2.- Establishment of a novel minigenome system for the identification of drugs targeting Nipah virus replication (2024).
3.-Molecular Pathogenesis of Nipah Virus (2025).
4.) Nipah virus: epidemiology, pathogenesis, treatment, and prevention (2024).
5.) Nipah virus outbreak in Malaysia (2003).
6.) Nipah virus infection of pigs in peninsular Malaysia (2000).
7.) Nipah virus encephalitis (2008).
8.) Transmission of henipaviruses (2018).
9.) Evaluation of the immunogenicity of an mRNA vectored Nipah virus vaccine candidate in pigs (2024).
10.) The pathogenesis of Nipah virus: A review (2022).
11.) La OMS considera “bajo” el riesgo de expansión del brote de virus Nipah en India (2026).
12.) Nipah virus: a potential pandemic agent in the context of the current severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 pandemic 2021).
13.) Nipah virus: Kerala reports second death in four months (2018).
14.) [Progress in prevention and control of Nipah virus disease] (2022).
15.) Nipah virus, an emerging zoonotic disease causing fatal encephalitis (2022).
16.) Nipah viral encephalitis or Japanese encephalitis? MR findings in a new zoonotic disease 2000).
17.) Case-control study of risk factors for human infection with a new zoonotic paramyxovirus, Nipah virus, during a 1998-1999 outbreak of severe encephalitis in Malaysia (2000).
18.) Nipah virus: pathogenesis, genome, diagnosis, and treatment (2025).
19.) Recent Advances of Nipah Virus Disease: Pathobiology to Treatment and Vaccine Advancement (2024).
20.) Treatment of acute Nipah encephalitis with ribavirin (2001).
21.) Therapeutic administration of a cross-reactive mAb targeting the
fusion glycoprotein of Nipah virus protects nonhuman primates
(2024).
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