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domingo, 24 de junio de 2018

LEPRA TUBERCULOIDE, PRESENTACION DE 2 CASOS EN LA REPUBLICA DE VENEZUELA

LEPRA TUBERCULOIDE, PRRESENTACION DE DOS (2) CASOS EN LA REPUBLICA DE VENEZUELA.!!


tuberculoid leprosy, presentation of two (2) cases in the venezuelan republic. !!


LEPRA TUBRCULOIDE PIERNA Y PIE DERECHO





Este articulo esta publicado en dos revistas Internacionales: Omega Publishers (U.S.A.) y Revista Ocronos (España) 


LEPRA TUBERCULOIDE, PRRESENTACION DE DOS (2) CASOS EN LA REPUBLICA DE VENEZUELA.!!

EDITORIAL ESPAÑOL



AUTORES:



1.) Dr. Lapenta, J Medico Cirujano, Especialidad Dermatología, 24 años de ejercicio. Entrenado altamente en el campo de la Leprologia; Universidad de Carabobo, Venezuela. CEO DERMAGIC EXPRESS. 



2.) Dr. Lapenta, JM. Médico Cirujano. Universidad de Carabobo. Diplomados en Estética Facial, Medicina Ocupacional,  y Auxiliar Prehospitalario. Medico residente Ambulatorio del Norte Maracay Estado Aragua. COO DERMAGIC EXPRESS. 





LEPRA TUBERCULOIDE, PRESENTACION DE 2 CASOS EN LA REPUBLICA DE VENEZUELA


ABSTRACTO

La lepra, es una enfermedad ancestral mencionada en la Sagrada Biblia en el Capitulo del Levítico, Descubierto su agente causal por el Alemán Armauer Hansen en el año 1.873 siendo este la bacteria Mycobacterium Leprae, la cual aun con los grandes adelantos terapéuticos  en el último Siglo todavía persiste en nuestro mundo. De esta enfermedad clásicamente se han descrito  (5) variantes, de acuerdo a la inmunidad del paciente, definidas por las Organización Mundial de la Salud: En 1.) Indeterminada,  (Fase inicial-(LI), Tuberculoide (TT o  paucibacilar), 2.) Limítrofe o Borderline (BB), con dos variantes: 3.) Borderline Tuberculoide (BT, paucibacilar) y 4.) Borderline Lepromatosa (BL, multibacilar),  5.) Lepromatosa  o difusa (LL) (Multibacilar).



La lepra Tuberculoide o Paucibacilar tiene como gran característica de ser lesiones que pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo incluso cara, pero más frecuentes en los miembros, muchas veces únicas,  eritematosas con un borde definido, atrofia central, con pérdida de la sensibilidad, (anestesia), la prueba de Mitsuda es altamente positiva, 2 o 3 ++, Nervios cubitales, ciático-poplíteos externos y las ramas del plexo cervical superficial infiltrados. La investigación de bacilos ácido-alcohol resistentes en linfa de orejas y en el moco nasal por lo general resulta negativa, La biopsia de piel muestra atrofia del estrato epidérmico con rectificación de la unión dermo epidérmica, e infiltrado inflamatorio alrededor de filetes nerviosos, y ausencia de anexos epidérmicos principalmente folículos pilosos. El Mycobacterium Leprae puede estar presente o no en la biopsia en el espectro Tuberculoide (TT), y por lo general presente en el espectro Tuberculoide Borderline o limítrofe (BT). Describimos dos casos de Lepra Tuberculoide, uno de ellos variante borderline.



Palabras claves: Enfermedad de Hansen, Lepra, Lepra tuberculoide, lepra paucibacilar, Mycobacterium Leprae, Lepra Borderline



OBJETIVO PRINCIPAL



Describir dos (2) casos de Lepra tuberculoide en la Republica de Venezuela, años 2.017 y 2.018 con más de 8 y 10 años de evolución respectivamente, con la finalidad principal de demostrar que esta ancestral enfermedad persiste aun en el mundo.



OBJETIVOS SECUNDARIOS

1.) Enseñar y educar a la población en general y estudiantes de medicina y dermatología, las características de esta enfermedad, medio de contagio, clasificación y métodos diagnósticos



2.) Demostrar científicamente que esta estigmatizante enfermedad aun habiendo disminuido su incidencia en los países, todavía existe, es una realidad con la cual podemos toparnos en nuestros hospitales y consulta privada.



3.) Hacer un reconocimento publico en al ámbito medico dermatológico al Dr. Pedro Lapenta, Dermatólogo, Leprólogo, quien fue director de las dos Leproserías de Venezuela, Isla de Providencia y Cabo Blanco por casi 20 años, además de ello uno de los descubridores de la patología Leishmaniasis Cutánea Difusa Anérgica.





CASO CLINICO No. 1



Se trata de una paciente Femenina de 31 años de edad natural y procedente del Estado Guárico de la Ciudad de San Juan de Los Morros, profesión ama de casa (del hogar) quien acude a la muestra consulta particular del Consultorio para Enfermedades de la Piel, referida por sí misma luego de múltiples tratamientos fallidos, año 2.018.

Motivo de Consulta: erupción en la piel, con adormecimiento de la pierna y pie derecho y calambres en el mismo miembro.



DESCRIPCIÓN CLÍNICA:



La paciente presenta dermatosis localizada desde el 1/3 inferior de la pierna derecha hasta el talón, abarcando parte del pie, caracterizada por ser una placa única con un borde eritematoso de aspecto granuloso algo descamativo, no doloroso ni pruriginoso, bien definida con una área central lisa, anhidrotica, color pardo claro con ausencia de vellos, atrófica  perdida de la sensibilidad y dolor al tacto profundo, de aparición lenta y progresiva con una evolución de más 8 años. No hay lesiones en resto del cuerpo.


LEPRA TUBRCULOIDE PIERNA Y PIE DERECHO







Lepra Tuberculoide (TT) localizada en pierna y pie derecho,  área hemilateral izquierda.



Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta

Figura No. 1




Lepra Tuberculoide (TT) localizada en pierna y pie derecho,  área hemilateral derecha.

Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta
Figura No. 2



PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNOSTICO

Se realizaron pruebas de sensibilidad: frio-calor, (temperatura), al tacto grueso con algodón (protopatico) y al tacto fino con la punta de una aguja (epicritico), resultando todas ellas positivas (la paciente no supo discernir entre frio y calor en la lesión, ni la punta de la aguja o el tacto con algodón).

Al tacto se encontró engrosamiento de Nervio poplíteo hemilateral del miembro afectado.

El paciente fue referido a un dermato patólogo particular para realizar biopsia, estudio de linfa, secreción nasal e intradermorreacción (prueba de Mitsuda) para confirmar o descartar el diagnostico presuntivo de: Lepra Tuberculoide. Se tomo biopsia del área central de la lesión y del borde.




Biopsia del área central hacia el borde de la lesión: se observa rectificación de la unión dermo epidérmica, adelgazamiento de la epidermis, ausencia de apéndices, fundamentalmente folículos pilosos y la formación de granulomas, con infiltrado inflamatorio. Coloración Hematoxilina Eosina

Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta
Figura No. 3




Coloracion Faraco Fite: muestra infiltracion de bastones alargados en area profunda de la dermis, de color rojizo, los cuales estan enmarcados en el area central, y corresponden a bacilos acido alcohol resistentes, que confirman la presencia de Mycobacterium Leprae.

Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta
Figura No. 4

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

1.) Clínico: Lesión cutánea en miembro inferior con anestesia, atrofia, anhidrotica  e incapacidad funcional. Engrosamiento de nervio poplíteo derecho.

2.) Pruebas de sensibilidad al frio, calor, y al tacto epicritico (fino) y protopatico (grueso): positivas, (incapacidad de discernir entre frio y calor y al tacto con una aguja y torunda de algodón).

3.) Linfa (pabellones auriculares) y secreción nasal: ausencia de bacilos acido alcohol resistentes.

4.) Mitsuda: +++ (intradermorreacción antebrazo derecho). Fuertemente positiva.

5.) Biopsia (Hematoxilina Eosina y Faraco Fite): cambios Histopatológicos cónsonos con diagnóstico de Lepra tuberculoide (TT)


CASO CLINICO No. 2

Se trata de un paciente Masculino de 25 años Natural y procedente del Estado Aragua de la Localidad de Palo negro de Profesión Mecánico quien acude a la muestra consulta particular del Consultorio para Enfermedades de la Piel, sin referencia alguna, año 2.017.
Motivo de Consulta: adormecimiento de la mano derecha, erupción en la piel, disminución de la movilidad de la mano.

DESCRIPCION CLINICA:

El paciente presenta dermatosis localizada en la mano derecha y antebrazo caracterizada por ser una placa única en mano y otras similares en antebrazo, de mediano tamaño con un borde eritematoso elevado y algo verrugoso no descamativo, área central lisa y perdida de vellos en el antebrazo, algunas de las placas con hipocromía,  de aparición lenta y progresiva con una evolución de 10 años. Además de  ello, presenta  incapacidad funcional  en dicho miembro superior. Las lesiones solo están presentes en antebrazo y mano derecha, resto del cuerpo sin lesiones.



Lepra Tuberculoide Borderline (BT) localizada en mano y antebrazo derecho.

Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta
Figura No. 5





Lepra Tuberculoide Borderline (BT) localizada en antebrazo derecho.

Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta
Figura No. 6


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNOSTICO:

Se realizaron pruebas de sensibilidad: frio-calor, (temperatura), al tacto grueso con algodón (protopatico) y al tacto fino con la punta de una aguja (epicritico), resultando todas ellas positivas (el paciente no supo discernir entre frio y calor e identificar la punta de la aguja en la lesión, ni el tacto con algodón).

Al tacto se encontró engrosamiento de Nervio cubital hemilateral del miembro afectado,

El paciente fue referido al Hospital Civil de Maracay Estado Aragua con el Diagnóstico presuntivo de: Lepra Tuberculoide. Allí se le tomo muestra de Linfa, secreción nasal, Test de Mitsuda y  biopsia, para confirmar o descartar el diagnostico presuntivo de de Lepra Tuberculoide.


Biopsia Hematoxilina Eosina Lepra tuberculoide


Biopsia tomada en área central de una de les lesiones: se observa adelgazamiento de la epidermis,  rectificación de la unión dermo epidérmica, ausencia de anexos (folículos pilosos,  ausencia de células en la dermis superior y media, infiltrado inflamatorio alrededor de vasos sanguíneos y filetes nerviosos, y en algunas áreas tendencia a formar granulomas. Se nota mayor desorganización del estrato dermo epidérmico y mayor infiltrado inflamatorio. Coloración: Hematoxilina Eosina

Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta
Figura No. 7


Biopsia Lepra tuberculoide coloración Faraco Fite



Coloración Faraco Fite: presencia de bastones alargados color rojizo alrededor de anexos y en dermis profunda, que corresponden a bacilos acido alcohol resistentes, que confirman la presencia de Mycobacterim Leprae y confirman el diagnostico presuntivo de lepra tuberculoide.

Fuente: Consultorio para enfermedades de la piel. Dr. José Lapenta
Figura No. 8




                                            CRITERIOS DIAGNOSTICOS  
      
1.) Clínico: Varias lesiones cutáneas en forma de placas con borde elevado, perdida de vellos y sensibilidad, cambios de coloración, atrofia central en algunas, que se extienden desde el brazo y antebrazo de miembro superior derecho hasta la mano con incapacidad funcional. Engrosamiento de nervio cubital derecho. No hay mas lesiones en resto del cuerpo.

2.) Pruebas de sensibilidad al frio, calor, y al tacto epicritico (fino) y protopatico (grueso): positivas, (incapacidad de discernir entre frio y calor y al tacto con una aguja y torunda de algodón).

3.) Linfa (pabellones auriculares) y secreción nasal : presencia de bacilos acido alcohol resistentes.

4.) Mitsuda: Débilmente positivo = +  (intradermorreacción antebrazo derecho).

5.)  Biopsia (Hematoxilina Eosina y Faraco Fite): Cambios Histopatológicos cónsonos con diagnóstico de Lepra Tuberculoide variante borderline (BT).


DISCUSION

La lepra es una enfermedad ancestral cuya primera descripción aparece en el libro de la Sagrada Biblia en el Capitulo Levítico 13: versículo 3 y 12 que rezan de la siguiente manera:

"Y el sacerdote mirará la infección en la piel del cuerpo; y si el pelo en la infección se ha vuelto blanco, y la infección parece más profunda que la piel de su cuerpo, es una infección de lepra; cuando el sacerdote lo haya examinado lo declarará impuro."
"
...Y si la lepra brota y se extiende en la piel, y la lepra cubre toda la piel del que tenía la infección, desde su cabeza hasta sus pies, hasta donde pueda ver el sacerdote..." [1]

Pero si examinamos la historia fue en la antigua civilización India donde se describen los primeros casos de Lepra, y de hecho el primer esqueleto encontrado con evidencias de haber padecido esta enfermedad fue encontrado en la India y data de 2.000 años antes de Cristo (AC). [2-4]

De hecho hoy día, aun apareciendo los avances terapéuticos contra esta enfermedad la India sigue siendo el país en el mundo con mayor índice de lepra (60%) seguido de Brasil (19%) e Indonesia (9%), siendo considerada todavía un problema de salud pública. [5]
Pero fue no fue hasta el año 1.873 en Noruega, cuando el científico Alemán Armauer Hansen, descubrió el agente causal de esta enfermedad, la bacteria Mycobacterium Leprae, conociéndose desde ese entonces también como enfermedad de Hansen en honor a su nombre. [6].  Pasaron 205 años, y fue descubierta otra especie de Mycobacterium en el año 2.008, también agente causal de la lepra el cual fue denominado Mycobacterium Lepromatosis. [7]

Dada la expansión de esta enfermedad en prácticamente todo el mundo, los gobiernos de ese entonces crearon los llamados “Leprocomios”, “Leproserías” o “Lazaretos” (por Lázaro el enfermo de Lepra que curo Jesucristo). Los cuales fueron eliminados a comienzos de los años 70 cuando ya habían aparecido medicinas altamente efectivas contra la Lepra. [1-6].

Las leproserías más importantes de Venezuela fueron 2: una Localizada en el Estado Zulia denominada Isla de Providencia [8] y la principal ubicada en el Estado Vargas denominada Leprocomio de cabo Blanco [9], en ambas el Dr. Pedro Lapenta fue Director por 15 a 20 años, trabajando junto con el Dr. Convit y otros colegas llegando a publicar catorce (14) trabajos sobre el tema [10-23].

MANIFESTACIONES CLINICAS Y CLASIFICACION DE LA LEPRA

La lepra se presenta como maculas hipocrómicas, placas bien definidas con borde eritematoso, nódulos subcutáneos, engrosamiento de nervios cubitales, peroneos y plexo superficial, facies leonina, perdida de la cola de las cejas, agrandamiento de los lóbulos en las orejas, incapacidad funcional para la marcha y movimiento de las manos, y en algunos casos puede haber reacciones ulcerosas: Lepra Tuberculoide reaccional ulcerada[23], y Fenómeno de Lucio, o lepra difusa de Lucio y Latapi. Esta lesión de tipo ulceroso se presenta en la Lepra lepromatosa difusa no nodular, descrita primeramente por los médicos Mejicanos Rafael Lucio Najera en el año 1.852, denominada también Eritema Necrotizante, re identificado por el también Dermatólogo Mejicano José Fernando Latapi y Zamora en 1.948. [24-29]

En el año 1.953 en el Congreso de Madrid sobre Lepra, se adoptaron dos grandes polos clínicos para la lepra: el Severo o lepra lepromatosa (LL-multibacilar) y el resistente o Tuberculoide (TT-paucibacilar). En 1.966 de mantuvo este esquema de dos polos (TT) y (LL), posteriormente se añadió un tercer espectro intermedio el cual fue denominado “dimorfo” el cual tenía características de ambos polos; pero ante las otras manifestaciones clínicas como las lesiones iniciales que son simples maculas hipocrómicas y otros aspectos inmunitarios, en el año 1.966 Ridley y Jopling proponen una nueva clasificación que está relacionada con el Leprólogo Japonés Kensuke Mitsuda y una investigación que hizo en 1.923, el famoso test de Mitsuda, utilizado todavía en nuestros días.

Kensuke Mitsuda en el año 1.923 descubrió la prueba de la Lepromina, basada en una intradermorreacción de hipersensibilidad cutánea tardía, inyectado en la piel 0.5 – 1 ml de bacilos leprosos muertos en una suspensión estéril, para diferenciar entre personas infectadas o no contagiadas. Esta indica el estado de inmunidad de los pacientes. La prueba fue denominada Test de Lepromina [30-32].

En base a este descubrimiento, muchos años después en el año 1.996 los investigadores Ridley y Jopling hacen una clasificación de la lepra en base a la inmunidad de los pacientes en 5 tipos, la cual fue adoptada por la Organización de la Salud (OMS).

1.) Indeterminada,  (Fase inicial-(LI), Tuberculoide (TT o  paucibacilar), 2.) Limítrofe o Borderline (BB), con dos variantes: 3.) Borderline Tuberculoide (BT, paucibacilar) y 4.) Borderline Lepromatosa (BL, multibacilar),  5.) Lepromatosa  o difusa (LL) (Multibacilar). En general 2 grandes grupos: Paucibacilar (pocos o moderada cantidad de bacilos) y Multibacilar (numerosa cantidad de bacilos). [33-34].

DIAGNOSTICO

Los criterios diagnósticos para identificar un caso de lepra positivamente son:

1.) CLINICA: maculas hipocrómicas, placas bien definidas con borde bien definido y ausencia de anexos, folículos pilosos (alopecia), glándulas sudoríparas (anhidrosis), atrofia central, lesiones subcutáneas nodulares, en algunos casos ulceraciones, facies leonina, agrandamiento de lóbulos de orejas, engrosamiento de nervios periféricos, principalmente cubitales y poplíteos. Característica fundamental de las lesiones: anestesia.

2.) TEST DE SENSIBILIDAD: perdida de la sensibilidad al tacto fino y grueso y a la temperatura en área de lesiones, prueba que se hace con 2 tubos de ensayo (uno con agua caliente otro con hielo o agua fría), para la térmica. Una aguja de jeringa (tacto fino), y una torunda de algodón (tacto grueso). Al fallo de la sensibilidad en la Lepra se le denomina “toponaestesia”, palabra que viene del latín: topo: lugar; anestesia, sin sensibilidad; Este hecho se debe a que el “blanco” principal del Mycobaterium Leprae es la célula de Schwann componente principal del sistema nervioso.

3.) LINFA Y SECRECION NASAL: muestra de linfa que se toma de lóbulos de oreja y moco o secreción nasal con un hisopo, la cual se tiñe con la coloración de Giemsa: aparecen las formas bacterianas del Mycobacterium Leprae aisladas o agrupadas denominadas “Globis”.

4.) TEST DE LEPROMINA Y REACCION DE FERNANDEZ: como explique anteriormente se inyecta en el antebrazo 0.5- 1 ml de una solución estéril que contiene bacilos de Mycobacterium Leprae muertos y se lee a las 48 horas en base al halo eritematoso (10 milímetros o mas o induración en el sitio de inyección), esta sería la reacción de Fernández, El test de Mitsuda se lee a los 21 días luego de colocada la prueba, y se mide por la aparición de una pápula indurada en el sitio de la inyección.

En base a estos dos aspectos Ridley y Jopling aunados a los resultados de la Biopsia clasifican la lepra en:


 CLASIFICACION
   RIDLEY Y JOPLING
        AÑO 1.966
TIPO
          LEPRA
TEST DE LEPROMINA
MYCOBACTERIAS EN LINFA O MOCO N
TT=
Tuberculoide
             2 o 3 +
Ausencia de Mycobacterias
BT=
 Borderline Tuberculoide
             1+ o – (negativo)
              0 – 2+
BB=
 Borderline Borderline
             – (negativo)
              2 – 5+
BL=
 Borderline Lepromatosa
             – (negativo)
               4 – 5+
LL=
 Lepromatosa
             – (negativo)
               5 – 6+
LI=
 Indeterminada
    – (negativo) ocasional 1+
 0  –  (negativo), ocasional 1+  

Clasificación de la Lepra según Ridley y Joplin año 1.966 basada en aspectos inmunológicos

Fuente: Int j Lepr Other Mycobact Dis. 1966 Jul-Sept;34(3):255-73
Tabla No.1

4.) TEST DE HISTAMINA: se coloca en las afueras de la lesión de la lepra en piel sana una gota de histamina, se escarifica con una aguja y se espera la reacción que en este caso es inmediata: aparece un eritema alrededor de la escarificación pero este se “detiene” al alcanzar la lesión de lepra porque los filetes nerviosos, “blanco” principal del Mycobacterium Leprae están dañados. La Histamina es un neurotransmisor, al estar dañados los nervios se detiene la reacción cutánea en la lesión. [33-35]

6.) BIOPSIA DE LESIONES: la biopsia se hace del área central y / o borde de las lesiones y en base a sus hallazgos histopatológicos se hace el diagnostico definitivo correlacionándolas con los aspectos antes descritos. Una constante es el adelgazamiento de la epidermis, la rectificación de la unión dermo epidérmica, formación de granulomas, ausencia de apéndices epidérmicos como gandulas sebáceas, folículos pilosos y glándulas sudoríparas, células epitelioides y espumosas e indudablemente la presencia de la bacteria Mycobaterium Leprae la cual puede estar ausente o escasamente presente en la Lepra Indeterminada y en la Tuberculoide. 

Coloraciones con las que se puede identificar el agente Causal: Hematoxilina – Eosina, Giemsa; Ziehl Neelsen, Grocott, Faraco Fite y azul de metileno: el Dr. Lapenta Pedro publico 2 trabajos en 1.960 y 1.961 sobre esta tinción (azul de Metileno) en la Lepra. [17,19]


MODO DE CONTAGIO

El mecanismo de contagio fundamental de la Lepra son gotas de saliva y nasales que diseminadas en el aire penetran en el organismo de personas cercanas. Se dice que el periodo de incubación puede durar entre 5 y 20 años, con un mínimo de 6 meses a 2 años. Siempre se considero una enfermedad de trasmisión netamente de humano a humano pero recientemente en el año 2.011 se hizo un estudio donde se encontró humanos infectados con la misma cepa de Mycobaterium Leprae que tiene como reservorio natural al armadillo de Nueve bandas en la localidad del sur en los Estados Unidos, también un chimpancé en Sierra Leona, 2 monos Mangabey en Nigeria y en las ardillas rojas de las Islas Británicas y Escocia, por lo tanto actualmente es considerada también como una Zoonosis. No hay transmisión  transplacentaria ni por transfusiones sanguíneas, esto último controversial hoy día. [36-43].

TRATAMIENTO

El primer tratamiento conocido para la lepra fue introducido por el Egipcio Tortoulis Bey en 1.894, en el siglo 19 denominado Aceite de Chaulmoogra, y no fue hasta el descubrimiento de las Sulfonas en los años 40 y posteriormente otros antibióticos, lo que hizo a la Organización Mundial de La Salud decretar el cierre de las Leproserías en el Mundo.

Es interesante recordarte que el primer medicamento efectivo contra la LEPRA sintetizado, fue el DDS (DAPSONA) con el nombre comercial de PROMIN, componente químico GLUCOSULFONA DE SODIO (laboratorio Parke Davis) en el año 1.940, cuando todavía no existía tratamiento efectivo para esta enfermedad.

La Presentación comercial del medicamento PROMIN: solución en botellas para inyección endovenosa.

La eficacia del PROMIN contra la LEPRA fue descubierta por primera vez por Guy Henry Faget y sus compañeros de trabajo en 1.943 en Carville, Louisiana, y luego utilizada en las diferentes LEPROSERIAS DEL MUNDO.

Posteriormente fue sintetizada la DIAMINODIFENILSULFONA (DDS) en presentación comercial de tabletas de 100 mgr. Luego aparecieron la RIFAMPICINA (1.965) y el CLOFAZIMINE o Lamprene (1.971) y se instaura el llamado tratamiento MTD (MULTI DRUGS THERAPY) con estas tres medicinas, con un buen margen de éxito contra esta estigmatizante y bíblica enfermedad. Este evento es lo que DECRETA O MATERIALIZA el cierre de las LEPROSERIAS en el MUNDO, manteniendo a los pacientes bajo un estricto control de sus medicamentos. De hecho los pacientes ya fuera de las leproserías iban y van a los centros de control epidemiológico mensualmente y se les educa como tomar los medicamentos, y sus posibles reacciones adversas. [44-54]

CONCLUSIONES

1.) Presentamos dos casos de Lepra años 2.017 y 2.018 con más de 8 y 10 años de evolución lo cual significa que en esas localidades existen focos de Lepra desde hace mucho tiempo, y alertamos a las autoridades sanitarias a realizar búsqueda de contactos en esas aéreas, pues el hecho de que diagnostiques 2 casos y el medio principal de contagio es de humano a humano, significa evidentemente que hay otras personas contaminadas.

2.) Hoy día, han pasado miles de años y podemos decir aun que La lepra 2.000 años después”[55], es una enfermedad que sigue existiendo en el mundo entero, y como muestra de ello presentamos estos dos casos quienes asistieron a una consulta Privada, ni siquiera a Hospitales Generales, que cumplen los criterios para clasificarlos dentro del espectro Lepra Tuberculoide, uno de ellos “migrando” hacia el polo Borderline. El caso masculino fue referido a la Capital a la división de Lepra para su tratamiento, el caso femenino decidió irse a otro país a buscar tratamiento.

3.) La lepra como enfermedad no ha sido eliminada del mundo y mucho menos de este país donde se dice que nuestro gran investigador Convit en 1.987 descubrió “una cura o vacuna contra la Lepra”, así rezan textualmente algunos medios entre ellos wikipedia en español. [56] El Dr. Convit descubrió una “inmunoterapia” para la lepra, trabajo invaluable que le valió el premio Príncipe de Asturias, pero repito no la cura definitiva contra la Lepra. [57]

4.) Convit Fallece en el 2.014, y para el 2.015 La Organización Mundial de La Salud (OMS) reporta 215.000 mil casos nuevos de lepra en el mundo, correspondiéndole el país INDIA el mayor número de casos con un 60%, otros países bastante afectados son BRASIL (colinda con Venezuela) e INDONESIA. Ciertamente la incidencia ha disminuido, pero eso de que la lepra desapareció o se invento una vacuna 100% curativa es totalmente falso.[5]

5.) El Dr. Pedro Lapenta, nuestro mentor  un gran Dermatólogo y Leprólogo, publico 14 trabajos sobre Lepra 12 junto con Convit y 2 sin él, allí les deje las referencias [10-23], además de ello como comente anteriormente fue casi por 20 años director de los únicos  Leprocomios de Venezuela ISLA DE PROVIDENCIA CABO BLANCO, y quien me dejo todas estas enseñanzas que comparto hoy con ustedes.

6.) Esperamos concientizar a la sociedad médica y no medica que esta plaga bíblica todavía persiste en todo el mundo, que su incidencia a disminuido pero aun existe a pesar de los adelantos en cuanto a medicamentos, y lo más importante: en nuestra consulta particular puede presentarse un paciente con una simple lesión como el caso No. 1, la cual puedes confundir con otras patologías como el granuloma anular y la tiña del cuerpo.

COMENTARIOS

Anecdóticamente les puedo contar que en el año 1.948 el Dr. Lapenta y Convit, estaban estudiando un caso de Lepra Lepromatosa difusa en el Leprocomio de Cabo Blanco, ubicado en el Estado Vargas, Venezuela y sorpresivamente encontraron en la biopsia de lesiones de piel, formas amastigotas de la Leishmaniasis Cutánea, ambos procedieron a publicar el caso y se convirtieron en los primeros en describir este “Nuevo” hallazgo sobre la Leishmaniasis cutánea bajo el nombre de LEISHMANIASIS CUTANEA DIFUSA ANERGICA, y quedaron en la historia de la dermatología como los descubridores de esta entidad. [58].


Conflictos de Interés: Declaramos no tener conflictos de interés de ningún tipo, en relación a países, gobiernos, instituciones y personas.


AGRADECIMIENTOS

A mi Padre Dr. Pedro Lapenta, gran Dermatólogo y Leprólogo quien ejerció durante 55 años la Dermatología y me entreno muy bien en este arte de la Dermatología y Leprología. Aparte de ello esta en la historia de la medicina como uno de los descubridores de la Leishmaniasis Cutánea Difusa Anérgica.

Al Dr. Jacinto Convit quien conjuntamente con mi Padre formo la llave maestra en Venezuela contra la Lepra, en los años 40-65, e inventor de la “Inmunoterapia” contra la Lepra.


A mi Hijo Dr. José Miguel Lapenta, Medico Egresado de La Universidad de Carabobo, quien forma parte del equipo DERMAGIC EXPRESS, y es mi gran motor y coautor en la mayoría de los trabajos.

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This article is published in two international magazines: Omega Publishers (U,S.A.) and Ocronos Magazine (Spain)

TUBERCULOID LEPROSY, PRESENTATION OF TWO (2) CASES IN THE VENEZUELAN REPUBLIC. !!


AUTHORS:

1.) Dr. Lapenta, J Medic Surgeon, Specialty Dermatology, 24 years of exercise. Highly trained in the field of Leprology; University of Carabobo, Venezuela. CEO DERMAGIC EXPRESS. 

2.) Dr. Lapenta, JM. Medic Surgeon. University of Carabobo. Diplomat in Facial Aesthetics Occupational Medicine and Prehospital Auxiliary. Resident Doctor Ambulatorio del Norte Maracay Aragua State. COO DERMAGIC EXPRESS.


ABSTRACT

Leprosy is an ancestral disease mentioned in the Holy Bible in the Chapter of Leviticus, discovered its causal agent by the German Armauer Hansen in the year 1.873 being the Mycobacterium Leprae bacterium, which even with the great therapeutic advances in the last Century still persists in our world. From this disease classically (5) variants have been described, according to the immunity of the patient, defined by the World Health Organization: In 1.) Indeterminate, (Initial phase- (LI)), Tuberculoid (TT or paucibacillary), 2.) Borderline (BB), with two variants: 3.) Borderline Tuberculoid (BT, paucibacillary) and 4.) Borderline Lepromatous (BL, multibacillary), 5.) Lepromatous or diffuse (LL) (Multibacillary). 

Tuberculoid or Paucibacillary leprosy has a great characteristic has the great characteristic of being lesions that can occur in any part of the body even face, but more frequent in the limbs, often unique that usually affect the limbs, erythematous with a defined border, central atrophy, with loss of sensitivity, (anesthesia), the Mitsuda test is highly positive, 2 or 3 ++ Ulnar nerves, external sciatic-popliteal and branches of the superficial cervical plexus are infiltrated. The investigation of acid-fast bacilli in the lymph of the ears and in the nasal mucus is usually negative. The skin biopsy shows atrophy of the epidermal stratum with rectification of the dermal epidermal junction, and inflammatory infiltrate around the nervous fillets, and absence of epidermal appendages mainly hair follicles. The Mycobacterium Leprae may or may not be present in the biopsy in the Tuberculoid (TT) spectrum, and is usually present in the Tuberculoid Borderline (BT) spectrum.We describe two cases of Tuberculoid Leprosy, one of them borderline variant.

Key words: Hansen's disease, leprosy, tuberculoid leprosy, paucibacillary leprosy, Mycobacterium Leprae, Borderline leprosy.


MAIN OBJECTIVE


Describe two (2) cases of tuberculoid leprosy in the Republic of Venezuela, years 2,017 and 2,018 with more than 8 and 10 years of evolution respectively, with the main purpose of demonstrating that this ancestral disease persists even in the world.

SECONDARY OBJECTIVES


1.) Teach and educate the population in general and students of medicine and dermatology, the characteristics of this disease, means of contagion, classification and diagnostic methods.

2.) Demonstrate scientifically that this stigmatizing disease even having decreased its incidence in the countries, still exists, is a reality with which we can see into in our hospitals and private consultation.

3.) Make a public recognition in the dermatological medical field to Dr. Pedro Lapenta, Dermatologist, Leprólogist, who was director of the two Leprosariums of Venezuela, Providencia Island and Cape white for almost 20 years, in addition to it one of the discoverers of the pathology  Diffuse Anergic Cutaneous Leishmaniasis.

CLINICAL CASE No. 1

This is a 31-year-old female patient from the Guárico State of the City of San Juan de Los Morros, a housewife (home) who comes to a particular consultation of the Skin Disease Clinic, referred by itself after multiple failed treatments, year 2.018.

Reason for Consultation: 

Rash on the skin, with numbness in the right leg and foot and cramping in the same limb.


CLINICAL DESCRIPTION:


The patient presents dermatosis located from the lower 1/3 of the right leg to the heel, covering part of the foot, characterized by being a unique plaque with an erythematous edge with a somewhat scaly, non-painful or pruritic granular appearance, well defined with an area central smooth, anhidrotic, light brown color with absence of hairs, atrophic loss of sensation and pain to deep touch, of slow and progressive appearance with an evolution of more than 8 years. There are no lesion in the rest of the body.


Single plate in right leg and foot Tuberculoid Leprosy






































        Tuberculoid leprosy (TT) located in the right leg and foot, left hemilateral area.

Source: Office for skin diseases. Dr. Lapenta
Figure No. 1






Tuberculoid leprosy (TT) located in the right leg and foot, right hemilateral area.

Source: Office for skin diseases. Dr. José Lapenta
Figure No. 2




COMPLEMENTARY TESTS FOR THE DIAGNOSIS

Sensitivity tests were performed: cold-heat, (temperature), thick touch with cotton (protopathic) and fine touch with the tip of a needle (epicrithic), all of which were positive (the patient could not discern between cold and hot in the injury, neither the tip of the needle nor the touch with cotton).

To the touch was found thickening of the hemilateral popliteal nerve of the affected limb.

The patient was referred to a particular dermatopathologist to perform biopsy, lymph study, nasal secretion and intradermal reaction (Mitsuda test) to confirm or rule out the presumptive diagnosis of: Tuberculoid leprosy. A biopsy was taken of the central area of ​​the lesion and the edge.



Skin biopsy tuberculoid leprosy (TT). Hematoxylin eosin stain.




Biopsy of the central area towards the edge of the lesion: rectification of the dermal epidermal junction, thinning of the epidermis, absence of appendices, mainly hair follicles and the formation of granulomas, with inflammatory infiltrate. Hematoxylin Eosin stain


Source: Office for skin diseases. Dr. José Lapenta
Figure No. 3




Tuberculoid Leprosy, faraco fite stain skin Biopsy



Faraco Fite coloration:  shows infiltration of elongated red bacteria in the deep  dermis area, which are framed in the central area, and correspond to acid-fast bacilli, which confirm the presence of Mycobacterium Leprae.

Source: Office for skin diseases. Dr. José Lapenta.
Figure No. 4


DIAGNOSTIC CRITERIA

1.) Clinical: Cutaneous lesion in the lower limb with anesthesia, atrophy, anhydrotic and functional disability. Thickening of the right popliteal nerve.

2.) Tests of sensitivity to cold, heat, and to the epicrithic (fine) and protopathic (thick) touch: positive, (inability to discern between cold and heat and to the touch with a needle and cotton swab).

3.) Lymph (auricular pavilions) and nasal secretion: absence of acid-fast alcohol bacilli.

4.) Mitsuda: +++ (right forearm intradermal reaction). Strongly positive

5.) Biopsy (Hematoxylin Eosin and Faraco Fite): Histopathological changes with a diagnosis of tuberculoid leprosy (TT)




CLINICAL CASE No. 2

It is a Male patient of 25 years Natural and from the State Aragua of the Town of Palo Negro of Mechanical Profession who comes to the private consultation of the Office for Skin Diseases, without any reference, year 2.017.

Reason for Consultation: numbness of the right hand, rash on the skin, decreased mobility of the hand.


CLINICAL DESCRIPTION:

The patient presents dermatosis located in the right hand and forearm characterized by being a single plate in hand and other similar forearm, medium size with a raised erythematous edge and something verrucose not desquamative, smooth central area and loss of hair in the forearm, some of the plates with hypochromia, of slow and progressive appearance with an evolution of 10 years. In addition to this, it presents functional disability in said upper member. The lesions are only present in forearm and right hand, rest of the body without lesions.
 



Bordeline tuberculoid leprosy, right hand, forearm



Borderline Tuberculoid Leprosy (BT) located in the right hand and forearm.

Source: Office for skin diseases. Dr. José Lapenta

Figure No. 5
 

Bordeline tuberculoid leprosy, right forearm.



Borderline Tuberculoid Leprosy (BT) located on the right forearm.

Source: Office for skin diseases. Dr. José Lapenta

Figure No. 6



COMPLEMENTARY TESTS FOR THE DIAGNOSIS:


Sensitivity tests were performed: cold-heat, (temperature), to the thick touch with cotton (protopathic) and to the fine touch with the tip of a needle (epicrithic), being all positive (the patient could not discern between cold and heat and identify the tip of the needle in the lesion, or the touch with cotton).


The thickening of the hemilateral ulnar nerve of the affected limb was found to the touch.


The patient was referred to the Civil Hospital of Maracay State Aragua with the presumptive diagnosis of: Tuberculoid leprosy. There he was taken sample of lymph, nasal secretion, biopsy and Mitsuda test, to confirm or rule out the presumptive diagnosis of Tuberculoid Leprosy.
 




Borderline tuberculoid leprosy, Hematoxylin Eosin stain.

Biopsy taken in the central area of ​​one of the lesions: thinning of the epidermis is observed, rectification of the dermal epidermal junction, absence of adnexa (hair follicles, absence of cells in the upper and middle dermis, inflammatory infiltrate around blood vessels and fillets Nervous, and in some areas tendency to form granulomas.It is noted greater disorganization of the epidermal dermo layer and greater inflammatory infiltrate.Colorization: Hematoxylin Eosin



Source: Office for skin diseases. Dr. José Lapenta
Figure No. 7




Faraco fite stain: Borderline tuberculoid Leprosy


Faraco Fite coloration: presence of elongated rods colored reddish around the adnexa and in the deep dermis, which correspond to acid-fast bacilli, which confirm the presence of Mycobacterim Leprae and confirm the presumptive diagnosis of tuberculoid leprosy.


Source: Office for skin diseases. Dr. José Lapenta
Figure No. 8



DIAGNOSTIC CRITERIA


1.) Clinical: Several cutaneous lesions in the form of plates with raised borders, hair loss and sensitivity, changes in coloration, central atrophy in some, extending from the arm and forearm of the right upper limb to the hand with functional disability. Thickening of the right ulnar nerve. There are no more injuries in the rest of the body.

2.) Tests of sensitivity to cold, heat, and to the epicrithic (fine) and protopathic (thick) touch: positive, (inability to discern between cold and heat and to the touch with a needle and cotton swab).


3.) Lymph (auricular pavilions) and nasal secretion: presence of acid-fast bacilli.


4.) Mitsuda: Weakly positive = + (right forearm intradermal reaction).


5.) Biopsy (Hematoxylin Eosin and Faraco Fite): Histopathological changes in accord with diagnosis of Leprosy Tuberculoid variant borderline (BT).



DISCUSSION

Leprosy is an ancestral disease whose first description appears in the book of the Holy Bible in Chapter Leviticus 13: verse 3 and 12 which read as follows:

"And the priest will look at the infection on the skin of the body, and if the hair on the infection has turned white, and the infection seems deeper than the skin of his body, it is a leprosy infection, when the priest has examined it. he will declare it impure. "

"... And if the leprosy sprouts and spreads on the skin, and the leprosy covers all the skin of the one who had the infection, from his head to his feet, as far as the priest can see ..." [1]

But if we examine the history was in the ancient Indian civilization where the first cases of Leprosy are described, and in fact the first skeleton found with evidence of having suffered this disease was found in India and dates from 2,000 years BC (BC) . [2-4]

In fact, even today the therapeutic advances against this disease appear, India is still the country in the world with the highest rate of leprosy (60%) followed by Brazil (19%) and Indonesia (9%), still considered a problem of public health. [5]

But it was not until the year 1.873 in Norway, when the German scientist Armauer Hansen, discovered the causal agent of this disease, the bacterium Mycobacterium Leprae, known since then as Hansen's disease in honor of his name. [6] 205 years passed, and another species of Mycobacterium was discovered in the year 2008, also a causative agent of leprosy, which was called Mycobacterium Lepromatosis. [7]

Given the spread of this disease in practically everyone, the governments of that time created the so-called "Leprocomium", "Leproserías" or "Lazaretos" (by Lázaro the patient of Lepra who healed Jesus Christ). Which were eliminated in the early 70's when they had appeared highly effective against Leprosy medicines. [1-6]

The most important leprosarium in Venezuela were 2: one located in the State of Zulia called Providencia Island [8] and the main one located in the Vargas State called Leprocomium of Cape White [9], in both the Dr. Pedro Lapenta was Director for 15 to 20 years, working together with Dr. Convit and other colleagues to publish fourteen (14) papers on the subject [10-23].


CLINICAL MANIFESTATIONS AND CLASSIFICATION OF LEPROSY

Leprosy presents as hypochromic macules, well-defined plaques with erythematous borders, subcutaneous nodules, thickening of the ulnar nerves, peroneal and superficial plexus, leonine facies, loss of the tail of the eyebrows, enlargement of the lobes in the ears, functional incapacity for the march and movement of the hands, and in some cases there may be ulcerative reactions: Ulcerated reactive Tuberculoid Leprosy [23], and Lucio's Phenomenon, or diffuse leprosy of Lucio and Latapi. This ulcerative type lesion occurs in diffuse non-nodular lepromatous leprosy, first described by the Mejicanos doctors Rafael Lucio Najera in the year 1852, also called Necrotizing Erythema, also identified by the also Mexican Dermatologist José Fernando Latapi and Zamora in 1948. [24-29]

In the year 1953 at the Madrid Congress on Leprosy, two major clinical poles were adopted for leprosy: Severe or lepromatous leprosy (LL-multibacillary) and resistant or Tuberculoid (TT-paucibacillary). In 1966, this scheme of two poles (TT) and (LL) was maintained, later a third intermediate spectrum was added, which was called "dimorph", which had characteristics of both poles; but in the face of other clinical manifestations such as the initial lesions that are simple hypochromic macules and other immune aspects, in the year 1966 Ridley and Jopling propose a new classification that is related to the Japanese Leprologist Kensuke Mitsuda and a research he did in 1923, the famous Mitsuda test, still used in our days.

Kensuke Mitsuda in the year 1923 discovered the Lepromin test, based on an intradermal reaction of late cutaneous hypersensitivity, injected into the skin 0.5 - 1 ml of dead leprosy bacilli in a sterile suspension, to differentiate between infected and non-infected persons. This indicates the state of immunity of patients. The test was called the Lepromin Test [30-32].

Based on this discovery, many years later in the year 1996, the researchers Ridley and Jopling made a classification of leprosy based on the immunity of patients in 5 types, which was adopted by the Health Organization (WHO).


1.) Undetermined, (Initial phase- (LI), Tuberculoid (TT or paucibacillary), 2.) Borderline or Borderline (BB), with two variants: 3.) Borderline Tuberculoid (BT, paucibacillary) and 4.) Borderline Lepromatosa (BL, multibacillary), 5.) Lepromatous or diffuse (LL) (Multibacillary). In general 2 large groups: Paucibacillary (few or moderate amount of bacilli) and Multibacillary (numerousnumber of bacilli). [33-34]. 



DIAGNOSIS 

The diagnostic criteria to identify a case of leprosy positively are: 

1.) CLINICAL: hypochromic macules, well-defined plaques with well-defined borders and absence of adnexa, hair follicles (alopecia), sweat glands (anhidrosis), central atrophy, subcutaneous lesions nodular, in some cases ulcerations, leonine facies, enlarged ear lobes, thickening of peripheral nerves, mainly ulnar and popliteal. Fundamental characteristic of the lesions: anesthesia. 

2.) SENSITIVITY TEST: loss of sensitivity to fine and coarse touch and to the temperature in the area of ​​lesions, which is done with 2 test tubes (one with hot water, another with ice or cold water), for the thermal. A syringe needle (fine touch), and a cotton swab (thick touch). The failure of sensitivity in Leprosy is called "toponaesthesia", a word that comes from the Latin: topo: place; anesthesia, without sensitivity; This fact is due to the fact that the main "target" of Mycobaterium Leprae is the Schwann cell, the main component of the nervous system. 

3.) LYMPH AND NASAL SECRETION: sample of lymph taken from ear lobes and mucus or nasal discharge with a swab, which is stained with Giemsa staining: the bacterial forms of isolated or grouped Mycobacterium Leprae called "Globis" appear " 

4.) LEPROMINE TEST AND FERNANDEZ REACTION: as explained above, 0.5-1 ml of a sterile solution containing dead Mycobacterium Leprae bacilli is injected into the forearm and read at 48 hours based on the erythematous halo (10 millimeters or more or induration at the injection site), this would be the reaction of Fernandez, 

The Mitsuda or Lepromin est is read at 21 days after the test is placed, and is measured by the appearance of an indurated papule at the site of the injection. Based on these two aspects, Ridley and Jopling, together with the results of the Biopsy classify leprosy in:




RIDLEY AND JOPLING CLASSIFICATION YEAR 1,966
==================================================================
TYPE LEPROSY          TEST OF LEPROMINE     MYCOBACTERIAS IN LYMPH OR NOSE SECRETION
==================================================================
TT = Tuberculoid                        2 or 3 +                         Absence of Mycobacteria
BT = Borderline Tuberculoid    1+ or - (negative)                       0 - 2+
BB = Borderline Borderline       - (negative)                                2 - 5+
BL = Borderline Lepromatose    - (negative)                               4 - 5+
LL = Lepromatous                      - (negative)                                5 - 6+
LI = Undetermined         (negative) occasional 1+ 0       - (negative), occasional 1+
====================================================================

Source: Int j Lepr Other Mycobact Dis. 1966 Jul-Sept;34(3):255-73

Table No.1

4.) HISTAMINE TEST:  a drop of histamine is placed on the outskirts of the leprosy lesion in healthy skin, it is scarified with a needle and the reaction is expected, which in this case is immediate: an erythema appears around the scarification but this one "stops" when reaching the lesion of leprosy because the nervous fillets, main "white" of the Mycobacterium Leprae are damaged. Histamine is a neurotransmitter, as the nerves are damaged the skin reaction stops in the lesion. [33-35]

6.) SKIN BIOPSY: the biopsy is done of the central area and / or edge of the lesions and based on histopathological findings the definitive diagnosis is made correlating them with the aspects described above. A constant is the thinning of the epidermis, the rectification of the dermal epidermal junction, the formation of granulomas, the absence of epidermal appendages such as sebaceous gandulas, hair follicles and sweat glands, epithelioid and foam cells and undoubtedly the presence of the bacterium Mycobaterium Leprae which it may be absent or scarcely present in the Indeterminate and Tuberculoid Leprosy. 

Colorations with which the Causal agent can be identified: Hematoxylin - Eosin, Giemsa; Ziehl Neelsen, Grocott, Faraco Fite and methylene blue: Dr. Lapenta Pedro published 2 works in 1,960 and 1.961 on this stain (methylene blue) in Leprosy. [17,19]


CONTAGIUM MODE 

The mechanism of fundamental contagion of Leprosy are Nasal drops that disseminate in the air penetrate the body of nearby people. It is said that the incubation period can last between 5 and 20 years, with a minimum of 6 months to 2 years. It was always considered a transmission disease clearly from human to human but recently in the year 2011 a study was made where humans were found infected with the same strain of Mycobaterium Leprae that has as a natural reservoir the armadillo of nine bands (Dasypus novemcinctus) in the southern locality of the United States, also a chimpanzee in Sierra Leone, 2 Mangabey monkeys in Nigeria and in the red squirrels of the British Isles and Scotland, is therefore also currently considered a Zoonosis. There is no transplacental transmission or blood transfusions, the latter controversial today. [36-43].

TREATMENT

The first known treatment for leprosy was introduced by the Egyptian Tortoulis Bey in 1894, in the 19th century called Chaulmoogra Oil, and it was not until the discovery of the Sulfones in the 40s and later other antibiotics, which made the Organization World Health Organization decree the closure of Leprosariums in the World.

It is interesting to remember that the first drug effective synthesized against the LEPROSY, was the DDS (DAPSONE) with the commercial name of PROMIN, chemical component SODIUM GLUCOSULPHONE (laboratory Parke Davis) in the year 1.940, when there was still no effective treatment for this disease .

The commercial presentation of the medicine PROMIN: solution in bottles for intravenous injection.

The effectiveness of PROMIN against LEPROSY was discovered for the first time by Guy Henry Faget and his co-workers in 1943 in Carville, Louisiana, and then used in the different LEPROSERIES OF THE WORLD.

DIAMINODIFENILSULFONE (DDS) was then synthesized in commercial presentation of 100 mgr tablets. Then appeared the RIFAMPICIN (1,965) and the CLOFAZIMINE or Lamprene (1.971) and the so-called treatment MTD (MULTI DRUGS THERAPY) was established with these three medicines, with a good margin of success against this stigmatizing and biblical disease. This event is what DECREES OR MATERIALIZES the closure of LEPROSERIES in the WORLD, keeping patients under strict control of their medications. In fact, patients already outside the leprosariums went to the epidemiological control centers monthly and were educated how to take the medications and their possible adverse reactions. [44-54]

CONCLUSIONS

1.) We present two cases of Leprosy years 2.017 and 2.018 with more than 8 and 10 years of evolution which means that in these localities there are Leprosy foci for a long time, and we alert the health authorities to search contacts in those zones, because the fact that you diagnose 2 cases and the main means of transmission is from human to human, obviously means that there are other people contaminated.

2.) Today, thousands of years have passed and we can even say that "Leprosy 2,000 years later" [55] is a disease that continues to exist throughout the world, and as an example of this we present these two cases who attended a Private consultation, not even to General Hospitals, which meet the criteria to classify them within the Tuberculoid leprosy spectrum, one of them "migrating" to the Borderline pole. The male case was referred to the Capital to the division of Leprosy for treatment, the female case decided to go to another country to seek treatment.

3.) Leprosy as a disease has not been eliminated from the world and much less from this country where it is said that our great researcher Convit in 1987 discovered "a cure or vaccine against Leprosy", thus some text media say among them wikipedia in Spanish . [56] Dr. Convit discovered an "immunotherapy" for leprosy, invaluable work that earned him the Prince of Asturias Award, but I repeat not the definitive cure against Leprosy. [57]

4.) Convit Dies in 2.014, and for 2015 The World Health Organization (WHO) reports 215,000 thousand new cases of leprosy in the world, the INDIA country accounting for the largest number of cases with 60%, other countries quite affected are BRAZIL (borders Venezuela) and INDONESIA. Certainly the incidence has decreased, but that the leprosy disappeared or a 100% curative vaccine was invented is totally false. [5]

5.) Dr. Pedro Lapenta, our mentor a great Dermatologist and Leprologist, published 14 works on Leprosy 12 together with Convit and 2 without him, there he left the references [10-23], in addition to this as a comment previously it was almost for 20 years, director of the only Leproseries of Venezuela PROVIDENCIA ISLAND AND CAPE WHITE, and who left me all these teachings that I share with you today.

6.) We hope to raise awareness in the medical society and not medical that this biblical plague still persists throughout the world, that its incidence has diminished but still exists despite the advances in terms of medicines, and most importantly: in our private practice a patient with a simple lesion can be presented as the case No. 1, which you can confuse with other pathologiesl like granuloma annulare and tinea corporis.

COMMENTARY

Anecdotally I can tell you that in the year 1.948 Dr. Lapenta and Convit, were studying a case of Leprosy Lepromatous diffuse in the Leprocomium of Cape White, located in the State Vargas, Venezuela and surprisingly found in the biopsy of skin lesions, forms amastigotes of Cutaneous Leishmaniasis, both proceeded to publish the case and became the first to describe this "New" finding on Cutaneous Leishmaniasis under the name of DIFFUSED ANERGIC CUTANEOUS LEISHMANIASIS, and they remained in the history of dermatology as the discoverers of this entity. [58]


Conflicts of Interest: We declare no conflicts of interest of any kind, in relation to countries, governments, institutions and individuals.


THANKS

To my Father Dr. Pedro Lapenta, a great Dermatologist and Leprologist, who practiced Dermatology for 55 years and trained me very well in this art of Dermatology and Leprology. Apart from that it is in the history of medicine as one of the discoverers of Diffuse Anergic Cutaneous Leishmaniasis.

To Dr. Jacinto Convit who together with my Father formed the master key in Venezuela against Leprosy, in the years 40-65, and inventor of the "Immunotherapy" against Leprosy.

To my son, Dr. José Miguel Lapenta, Doctor graduated from the University of Carabobo, who is part of the DERMAGIC EXPRESS team, and is my great motor and co-author in most of the works.



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  Producido by Dr. Jose Lapenta R, Dermatologo. 

 Dr. Jose Miguel Lapenta M.D, Postgrado de Pediatria y Puericultura

                 Maracay Estado Aragua Venezuela 2.018-2023         

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