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martes, 9 de diciembre de 2025

LA PITIRIASIS ALBA REVISION /THE PITYRIASIS ALBA, A REVIEW



La Pitiriasis Alba, Revision

The Pityriasis Alba, a Review. 


PITIRIASIS ALBA CARA EN UN NIÑO


Pityriasis Alba on a child's face



Updated

PUBLICADO 2.017 ACTUALIZADO 2.025


"Más del 90% de las personas que te consultan por manchas BLANCAS en la piel te dicen que es un HONGO, y previamente se han colocado INFINIDAD de "cosas" en la cara o cuerpo, y lo que menos piensan es que se trata de otra afección... VITILIGO... DERMATITIS ATOPICA.... o una LEPRA.."




EDITORIAL ESPAÑOL
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Hola amigos de la red. DERMAGIC EXPRESS, les trae un tema bastante interesante pues esta enfermedad: LA PITIRIASIS ALBA (PA), es muy común entre niños y adolescentes de ambos sexos y bastante frecuente en la consulta dermatológica. 
 
1.) HISTORIA:
 
- La pitiriasis alba fue descrita por primera vez en 1860 por el dermatólogo francés Charles Gabriel Pravaz Gilbert. 
 
- Posteriormente, en 1923, William ​Tilbury Fox Dermatólogo Británico la estudió en detalle,  dándole el nombre de PITIRYASIS MACULATA ATROPHICANS, caracterizándola por máculas faciales escamosas en niños.
 
- Fue el Dermatólogo Irlandés ​John O'Farrell, quien en pleno siglo XX, año 1956, le dio el nombre de PITIRIASIS ALBA, quedando descartadas las posibles etiologías infecciosas, siendo posteriormente considerada una variante de la DERMATITIS ATÓPICA. 
 
- Pero realmente  ​la historia de la PITIRIASIS ALBA,  en su caracterización comenzó muco antes,  en 1853, cuando  BERNHARD VON GUDDEN (neurólogo y psiquiatra alemán) describió una hipopigmentación residual (pérdida del color de la piel) tras la cicatrización de la pitiriasis versicolor.

- En 1848, JOHANN WILHELM EICHSTEDT (dermatólogo alemán) identificó por primera vez su agente causal: el hongo 
MALASSEZIA FURFUR, diferenciando esta micosis de otras hipopigmentaciones.

- Esta secuencia cronológica establece las bases diferenciales entre PITIRIASIS VERSICOLOR (infecciosa) y PITIRIASIS ALBA (no infecciosa).
 
- Estos hechos hicieron que se extendiera la creencia de que la PTIRIASIS ALBA era un HONGO, y por ello es que la mayoría de los pacientes que van a la consulta dermatológica con esta enfermedad,  piensan o creen que se trata efectivamente de un "HONGO", porque sus características clínicas son similares a la PITIRIASIS VERSICOLOR, la cual si es producida por la levadura MALASSEZIA FURFUR, como ya les explique en una revisión previa.

- Este dato se presto a confusión durante mucho tiempo, siendo hoy en día todavía mal diagnosticada como una MICOSIS SUPERFICIAL de la piel, cuando en realidad no es.

 2.) ETIOLOGÍA Y SÍNTOMAS: 
 
La principal causa de la PITIRIASIS ALBA reconocida hoy en día es LA EXPOSICIÓN PROLONGADA AL SOL sin uso adecuado de protector solar. Las areas mas comúnmente afectadas son en los niños la CARA y en los adolescentes los BRAZOSLas lesiones son ovales, hipo-pigmentadas y difusas de pequeño a mediano tamaño, por lo general asintomáticas, pero puede haber leve descamación.
 
- La hopocromia se presenta porque se produce una disminución de la MELANINA, en la capa basal de la epidermis.

- Existe una variante mas severa de la PITIRIASIS ALBA denominada PITIRIASIS ALBA EXTENSA O EXTENSIVA la cual se presenta además de la cara y brazos en TRONCO Y EXTREMIDADES, las lesiones son mas numerosas y es mas difícil de tratar.

PITIRIASIS ALBA EXTENSIVA, PIERNAS


pityriasis alba extensive legs


 
- También es interesante que conozcas que hablando de maculas hipocrómicas difusas EXISTE OTRA ENTIDAD, denominada HIPOMELANOSIS MACULAR PROGRESIVA, muy similar a la PITIRIASIS ALBA, de hecho algunos autores consideran que es la misma enfermedad. 
 
- En el año 1.992 el Dr. Dante Borelli Micólogo venezolano la denomino CUTIS TRUNCI VARIATA, también conocida hoy con el nombre de HIPOMELANOSIS PROGRESIVA DEL TRONCO

En esta ultima las maculas hipocrómicas afectan fundamentalmente la espalda y tórax anterior son mas redondeadas y no existe el antecedente de exposición solar prolongada, en muchos casos, aparecen espontáneamente.
 

PITIRIASIS ALBA EN BRAZO DE MUJER JOVEN


Pitiriasis alba en brazo adulto femenina 
 
 

3.) EVOLUCIÓN:

Las maculas de la PITIRIASIS ALBA comienzan o se presentan en 3 etapas:
 
- FASE INICIAL: o Eritematosa, que se presenta como placas rosadas levemente elevadas con prurito, la cual puede durar semanas, 
 
- FASE INTERMEDIA: el eritema desaparece dejando una descamación fina blanquecinas, la cual pude durar meses.
 
- FASE HIPOCROMICA: o final, caracterizada por ser maculas ovales difusas hipocromicas, las cuales pueden persistir por mucho tiempo si no es tratada adecuadamente; meses o años. 
 
- La mayoría de los pacientes que acuden a la consulta se presentan en FASE HIPOCROMICA o final, es decir las maculas ovales previamente descritas hipocromicas en cara cuello y areas expuestas al sol.
 
4.) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA PITIRIASIS ALBA:

1.) PITIRIASIS VERSICOLOR
2.) HIPOMELANOSIS MACULAR PROGRESIVA.
3.) LEPRA.
4.) DERMATITIS HIPO-PIGMENTARIA POST INFLAMATORIA.
5.) VITILIGO.
6.) HIPOMELANOSIS GUTTATA.

5.) TRATAMIENTOS MAS UTILIZADOS:

1.) PROTECTOR SOLAR.
2.) HIDRATANTES.
3.) TACROLIMUS.
4.) PIMECROLIMUS.
5.) UREA.
6.) ÁCIDO SALICÍLICO.
7.) ESTEROIDES TOPICOS.
8.) PUVA (PSORALENOS + UVA
9.) LASER.
10.) CALCITRIOL.
11.) TRETINOINA TÓPICA.
 
6.) NUEVOS TRATAMIENTOS: 
 
1.) LÁSER EXCÍMER DE CLORURO DE XENÓN DE 308 NM, 
  
Estos dos tratamientos son controversiales y no son muy utilizados en el tratamiento de la PITIRIASIS ALBA, porque no esta demostrada su plena eficacia. De hecho encontré una sola referencia científica del uso de LASER, y ningún estudio científico sobre el uso de la luz roja LED DE 630 NM, pero ciertamente se están usando maquinas con estos paneles de luces LED, para el tratamiento de la misma.
 
7.) RESUMEN Y CONCLUSIONES:

LA palabra PITIRIASIS significa, DESCAMACIÓN en costras finas, y la palabra ALBA significa BLANCA. La hipo pigmentación se produce porque la producción de MELANINA, queda inhibida, varias son las teorías al respecto:
 
- Rayos solares, uso de cosméticos en la piel, tipo de coloración de la piel, y otras.  Esta enigmática y común enfermedad desaparece totalmente con un buen tratamiento, el cual a veces puede ser largo porque hay que estimular la producción  del pigmento en la capa superficial de la piel.
 
- El tratamiento fundamental de la PITIRIASIS ALBA esta basado en la utilización DE UN BUEN PROTECTOR SOLAR en áreas expuestas al sol, durante el día, y una BUENA HIDRATACIÓN de la piel, además de ello, paradójicamente tomar baños de "SOL" moderados, son necesarios para estimular la producción del pigmento en la piel o MELANOGENESIS que se encuentra inhibida en esta patología.

Y recordar siempre, NO TODA MANCHA BLANCA en la piel siempre es un "HONGO"

En las referencias los hechos, en el adjunto LA PITIRIASIS ALBA EN CARA, BRAZO Y EXTENSIVA.
 
Saludos a Todos.

Dr. José Lapenta R.
Dr. José M. Lapenta





EDITORIAL ENGLISH
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 Hello friends of the network. DERMAGIC EXPRESS, brings you a very interesting topic because this disease: PITYRIASIS ALBA (PA), is very common among children and adolescents of both sexes and quite frequent in the dermatological consultation.

1.) HISTORY:
 
-  Pityriasis alba was first described in 1860 by the French dermatologist Charles Gabriel Pravaz Gilbert.

 - Subsequently, in 1923, William Tilbury Fox, British Dermatologist, studied it in detail, giving it the name PITIRYASIS MACULATA ATROPHICANS, characterizing it by scaly facial macules in children.
 
- It was the Irish Dermatologist John O'Farrell, in the mid-20th century, year 1956, who gave it the name PITIRIASIS ALBA, ruling out possible infectious etiologies, and it was subsequently considered a variant of ATOPIC DERMATITIS.

 - But really, the history of PITIRIASIS ALBA, in its characterization began much earlier, in 1853, when BERNHARD VON GUDDEN (German neurologist and psychiatrist) described a residual hypopigmentation (loss of skin color) after the healing of pityriasis versicolor.

 - In 1848, JOHANN WILHELM EICHSTEDT (German dermatologist) identified for the first time its causal agent: the fungus MALASSEZIA FURFUR, differentiating this mycosis from other hypopigmentations.
 
- This chronological sequence establishes the differential bases between PITIRIASIS VERSICOLOR (infectious) and PITIRIASIS ALBA (non-infectious).

 - These facts led to the belief that PTIRIASIS ALBA was a FUNGUS, and that is why most patients who go to the dermatological consultation with this disease think or believe that it is indeed a "FUNGUS", because its clinical characteristics are similar to PITIRIASIS VERSICOLOR, which is produced by the yeast MALASSEZIA FURFUR, as I already explained to you in a previous review.

 - This fact led to confusion for a long time, and even today it is still misdiagnosed as a SUPERFICIAL MYCOSIS of the skin, when in reality it is not.


2.) ETIOLOGY AND SYMPTOMS:
 
The main cause of the PITYRIASIS ALBA recognized today is the PROLONGED EXPOSURE TO THE SUN without proper use of sunscreen. The most commonly affected areas are in children the FACE and in adolescents the ARMS. The lesions are oval, hypopigmented and diffuse from small to medium size, usually asymptomatic, but there may be slight desquamation
 
- Hypochromia occurs because there is a decrease in MELANIN in the basal layer of the epidermis. 

Extensive Pityriasis alba
- There is a more severe variant of PITYRIASIS ALBA called EXTENSIVE PITYRIASIS ALBA which is presented in addition to the face and arms in TRUNK AND EXTREMITIES, the lesions are more numerous and it is more difficult to treat.

- It is also interesting that you know that talking about diffuse hypochromic maculae EXISTS ANOTHER ENTITY, called PROGRESSIVE MACULAR HYPOMELANOSIS, very similar to PITYRIASIS ALBA, in fact some authors consider it to be the same disease. 
 
In the year 1.992, Dr. Dante Borelli, a Venezuelan mycologist, called it CUTIS TRUNCI VARIATA, today known as PROGRESSIVE HIPMELANOSIS OF THE TRUNK.

- In this,  the hypochromic maculae mainly affect the back and anterior thorax, are more rounded and there is no antecedent of prolonged sun exposure, in many cases they appear spontaneously.

 3.) EVOLUTION:

The macules of PITIRIASIS ALBA begin or present in 3 stages:
 
- INITIAL PHASE: or Erythematous, which presents as slightly raised pink plaques with pruritus, which can last weeks,

 - INTERMEDIATE PHASE: the erythema disappears leaving a fine whitish scaling, which can last months.
 
- HYPOCHROMIC PHASE: or final, characterized by being diffuse oval hypochromic macules, which can persist for a long time if not treated adequately; months or years.

    Most patients who come to the consultation present in HYPOCHROMIC PHASE or final, that is, the previously described hypochromic oval macules on face, neck, and areas exposed to the sun.


4.) DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF PITYRIASIS ALBA:

1.) PITYRIASIS VERSICOLOR
2.) PROGRESSIVE MACULAR HYPOMELANOSIS.
3.) LEPROSY
4.) POSTINFLAMATORY HIPOPGMENTARY DERMATITIS.
5.) VITILIGO.
6.) HIPOMELANOSIS GUTTATA.

5.) MOST COMMOLY USED TREATMENTS:

1.) SUNSCREENS.
2.) MOISTURIZERS.
3.) TACROLIMUS.
4.) PIMECROLIMUS.
5.) UREA.
6.) SALICYLIC ACID.
7.) TOPICAL STEROIDS.
8.) PUVA (PSORALENES + UVA)
9.) LASER.
10.) CALCITRIOL.
11.) TOPICAL TRETINOIN.
 
6.) NEW TREATMENTS:

1.) XENON CHLORIDE EXCIMER LASER 308 NM.
2.) RED LED LIGHT PANELS 630 NM.

These two treatments are controversial and not widely used in the treatment of PITYRIASIS ALBA, because their full efficacy has not been demonstrated. In fact, I found only one scientific reference on the use of LASER, and no scientific study on the use of red LED light at 630 NM, but certainly machines with these LED light panels are being used for its treatment. 
 
 
7.) SUMMARY AND CONCLUSIONS: 

The word PITYRIASIS means, desquamation in fine crusts, and the word ALBA means WHITE. Hypopigmentation occurs because the production of MELANINE, is inhibited, several theories about it:
 
- Sun rays, use of cosmetics on the skin, type of skin coloration, and others. This enigmatic and common disease disappears completely with a good treatment, which can sometimes be long because it is necessary to stimulate the production of the pigment in the superficial layer of the skin.
 
- The fundamental treatment of PITIRYIASIS ALBA is based on the use of a GOOD SUNSCREEN in areas exposed to the sun during the day and a GOOD HYDRATION of the skin, in addition, paradoxically taking moderate "SUN" baths are necessary to stimulate the production of the pigment in the skin or MELANOGENESIS that is inhibited in this pathology.

And always remember, NOT ALL WHITE SPOT on the skin it’s always a "FUNGUS"

In the references the facts, in the attached THE PITYRIASIS ALBA IN FACE, ARM AND EXTENSIVE.


  
Pityriasis alba in arm,  woman



Greetings to all.

Dr. José Lapenta R
Dr. José M. Lapenta



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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS / BIBLIOGRAPHICAL REFERENCES
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 1.) Pityriasis Alba--Common Disease, Enigmatic Entity: Up-to-Date Review of the Literature.
2.) Pityriasis alba revisited: perspectives on an enigmatic disorder of childhood.
3.) Tacrolimus ointment 0.1% in pityriasis alba: an open-label, randomized, placebo-controlled study.
4.) Clinicopathologic study on pityriasis alba.
5.) Pityriasis alba: a study of pathogenic factors.
6.) An exploratory study to evaluate the efficacy of pimecrolimus cream 1% for the treatment of
pityriasis alba.
7.) A Case of Extensive Pityriasis Alba.
8.) Pityriasis alba.
9.) Progressive and extensive hypomelanosis and extensive pityriasis alba: same disease,
10.) Extensive pityriasis alba: a histological histochemical and ultrastructural study.
11.) Tacrolimus ointment 0.1% in pityriasis alba: an open-label, randomized, placebo-controlled
study.
12.) Progressive macular hypomelanosis.
13.) Progressive macular hypomelanosis in a 16-year old.
14.) Oral methoxsalen photochemotherapy of extensive pityriasis alba. Preliminary report.
15,) Ultrastructural findings in progressive macular hypomelanosis indicate decreased melanin production.
16.) Hypopigmented macules of photodamaged skin and their treatment with topical tretinoin.
17.) Efficacy and tolerability of a cream containing AR-GG27® (sorbityl furfural palmitate) in the treatment of mild/moderate childhood atopic dermatitis associated with pityriasis alba. A double-blind, placebo-controlled clinical trial.
18.) Double-blind, placebo-controlled, randomized study comparing 0.0003% calcitriol with 0.1% tacrolimus ointments for the treatment of endemic pityriasis alba.
19.) Efficacy of 308-nm xenon chloride excimer laser in pityriasis alba.
20.) Hypopigmented macules: leprosy, atopy or pityriasis versicolor?
21.) Pityriasis versicolor alba.
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domingo, 7 de diciembre de 2025

THE ANDROGENIC ALOPECIA, A REVIEW. / LA ALOPECIA ANDROGENICA, REVISION.


 

LA ALOPECIA ANDROGÉNICA Y SUS ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS. !

 

 ANDROGENIC ALOPECIA AND THERAPEUTIC ALTERNATIVES. !


Androgenic Alopecia in adult man



Updated

ACTUALIZADO 2025




EDITORIAL ESPAÑOL:
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Hola amigos de la red DERMAGIC EXPRESS hoy con otro tema interesante, actualmente muy discutido y estudiado: ALOPECIA ANDROGÉNICA, Y SUS ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS.  
 
La ALOPECIA ANDROGENICA (AGA), el tipo más común de pérdida de cabello, se produce en 80% de los hombres y 50% de las mujeres, fundamentalmente de índole genético y hormonal. 
 
 
1.) HISTORIA: 
 
- En Egipto antiguo ( 1500 años    A.C.), ya se conocía la calvicie masculina, y en textos como el Papiro Ebers recomendaban remedios caseros como: cebolla, grasa de león, de hipopótamo y excremento de murciélagos. 
 
- Hipócrates de Cos ( 460-370 años A.C.), médico griego considerado padre de la medicina occidental de Grecia, describió la calvicie masculina y notó su ausencia en eunucos, (masculinos con extirpación de genitales INCAPACES de producir la hormona TESTOSTERONA
 
- James B. Hamilton (1909-1990): dermatólogo estadounidense de Nueva York, estableció en 1942 la relación entre la alopecia androgenica con los  andrógenos al estudiar eunucos, y estableció la primera clasificación de esta patología en 5 tipos.
 
- O'Tar T. Norwood (1920-2022): dermatólogo estadounidense de Oklahoma especializado en trasplantes capilares, modificó y amplió la escala a 7 tipos en 1975, luego de analizar 1000 (mil) casos.
 
- Erich Ludwig: dermatólogo alemán especializado en tricología y enfermedades del cabello, quien en 1977 desarrolla una escala simplificada de la calvicie en las mujeres, en 3 grados,  basado en el hecho de que la perdida de cabello en la mujer es difusa y central, a diferencia de los hombres que presentan diferentes patrones.
 
 
2.) CLASIFICACIÓN:  
 
A.) Hombres: (Escala Norwood-Hamilton, 7 tipos):

- TIPOS:
 
    I: Línea frontal normal.
    II: Retroceso leve bifrontal.
    III: Entradas profundas (±vertex).
    IV: Avance frontal + calvicie parcial vertex.
    V: Mayor pérdida, puente mínimo.
    VI: Fusión frontal-vertex.
    VII: Cabello en "U" posterior (80% de los casos).

B.) Mujeres: (Escala Ludwig, 3 grados):

    I: Rarefacción central leve.
    II: Moderada con partición ensanchada.
    III: Avanzada, posible calvicie total central.

​Esta clasificación es con fines educativos,  y de comprensión, que pueden orientar al medico tratante a escoger el método mas adecuado para tratar la patología; en mujeres predomina el PATRON DIFUSO, en masculinos el PATRON mas común es la ALOPECIA EN "U", con un 80% de los casos (areas con calvicie desde la region frontal hasta media region occipital, respetando areas laterales temporales y parietales.
 
 
2.)  ETIOLOGÍA: 
 
- Primeramente hay que explicar a la audiencia NO MEDICA, que la alopecia androgenica es la perdida del cabello producida por un aumento de los ANDRÓGENOS, (principalmente la testosterona), en nuestro cuerpo, tanto en el hombre como la mujer. específicamente su metabolito o derivado llamado: DIHIDROTESTOSTERONA.

- Este exceso de ANDRÓGENOS específicamente la DIHIDROTESTOSTERONA, se depositan en el folículo piloso y lo atrofian, provocando la caída del cabello. Este es el mecanismo principal que ocasiona LA ALOPECIA ANDROGÉNICA.

- Caracterizada por una caída del cabello progresiva, que afecta tanto hombres como mujeres post puberales, la cual puede llegar a ser severa en ambos sexos.
 
- En la mujer enfermedades como el SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO, produce aumento de los andrógenos con la subsecuente caída del cabello.

- En el hombre, la enfermedad tiene sin duda un componente genético, porque no todo el mundo está afectado, y es importante que usted sepa que, hay hombres que NUNCA SUFRIRÁN DE ALOPECIA ANDROGÉNICA, generalmente siempre hay un historial de calvicie en los afectados.
 
3.) EVOLUCIÓN:

- Aquí hay que explicar que el cabello no esta "ADHERIDO CON PEGAMENTO" al cuero cabelludo, tiene un ciclo de de "VIDA: ANAGENO, o crecimiento, dura de 1 a 7 años, CATAGENO, o de transición, que dura de 2 a 3 meses y TELOGENO o de reposo la cual dura unos 3 meses aproximadamente, luego el cabello se cae y es sustituido por uno nuevo.

- NORMALMENTE SE CAEN ENTRE 50 Y 100 CABELLOS DIARIOS.

- Es interesante que también sepas que cuando el cuerpo esta sometido a un gran ESTRÉS, y otros factores el cabello entra prematuramente en FASE TELOGENA y comienza a caerse abundantemente produciendo una notable ALOPECIA.

- De modo que factores como el ESTRÉS  y otros que alteren el CICLO del cabello contribuirán a que la ALOPECIA ANDROGÉNICA sea mayor.

- Otro factor que que empeora LA ALOPECIA ANDROGÉNICA ES LA DERMATITIS SEBORREICA del cuero cabelludo, comúnmente denominada "AUMENTO DE LA GRASA EN EL CABELLO, de modo que mientras mas uses un champú anti caspa, MENOS SEBORREA habrá, por lo tanto menos caída del cabello.
 
4.) TRATAMIENTOS: 

Tratamientos para LA ALOPECIA ANDROGÉNICA hay variados, y te resalto los mas utilizados hoy dia:

1.) MINOXIDIL, TÓPICO (ANTIHIPERTENSIVO).
2.) FINASTERIDE (INHIBIDOR DE LA 5-ALFA REDUCTASA).
3.) DUTASTERIDE (INHIBIDOR DE LA 5-ALFA REDUCTASA).
4.) FLUTAMIDA (INHIBIDOR DE LA 5-ALFA REDUCTASA).
5.) CYPROTERONA ACETATO (ANTICONCEPTIVO ORAL).
6.) ESPIRONOLACTONA (ANTIDIURETICO ORAL).
7.) SERENOA REPENS O PALMETTO SAW (NATURISTA, ANTI-ANDROGENO).
8.) CYPERUS ROTUNDUS (NATURISTA).
9.) ESTEROIDES TÓPICOS.
10.) CHAMPU ANTI-CASPA. (KETOCONAZOL, PIRITIONATO DE ZINC, BIFONAZOL)
11.) DROSPIRENONA (ANTICONCEPTIVO ORAL).

 
5.) NUEVOS TRATAMIENTOS: 
 
A.- TÓPICOS: 
 
- FINASTERIDE TOPICO al 0.25%: Salio al mercado en Noviembre del 2024 con el nombre de FINASTOPIC, del laboratorio ISDIN de España. Esta alternativa se venia buscando desde los años 2000, y tiene la ventaja sobre el FINASTERIDE en pastillas, de minimizar los efectos secundarios.
 
- CLASCOTERONE 5%: con los nobres comerciales de Breezula y Winlevi: Antagonista tópico del receptor androgénico (AR), bloquea la DIHIDROTESTOSTERONA localmente sin efectos sistémicos; el producto NO ESTA APROBADO; se encuentra en  fase III.
 
B.- NO TOPICOS: 
 
- PRP optimizado (iPRF): Plasma rico en fibrina con células madre; 4-6 sesiones anuales, para aumentar el grosor capilar.
 
- Minoxidil oral microdosis (0.25-5mg) + dutasterida tópica. 
 
- Mesoterapia capilar: Microinyecciones de vitaminas, péptidos, ácido hialurónico y minoxidil. 
 
- Laser LLLT: Terapia de laser de baja intensidad, aprobado por la FDA para el tratamiento de la alopecia androgenica, año 2007, considerado un dispositivo seguro y efectivo. Los dispositivos de este tipo disponibles son:
 
- cHairMax® LaserComb (Lexington International): Primer dispositivo aprobado (2007).  Es un peine láser de diodo rojo (655 nm) para uso doméstico.

iRestore® Laser Growth System: Aprobado en 2016; se trata de un casco con 21 diodos y 30 LEDS infrarrojos.

- Capillus® / LaserCap® / Theradome®:
Aprobados entre 2012 y 2018, se trata de laser tipo cascos gorras con frecuencia de 272-560 nm.

 
Los trasplantes capilares NO SON NUEVOS, comenzaron a usarse desde la década de 1930, cuando el medico japones Dr. Shoji Okuda desarrolló la técnica de injertos "punch" o "sacabocado" para restaurar cabello en quemados y alopésicos.
 
 - En la década de los 1950 el medico Americano Dr. Norman Orentreich (EE.UU.) realizó el primer trasplante moderno para calvicie en 1952, procedimiento tipo "punch"
 
- EVOLUCIÓN DE LA TÉCNICA HASTA 2025: 
 
- 1950s-70s: Punch grafts grandes (4-5mm), antiestéticos ("muñeco").

- 1980s-90s: Microinjertos (1-4 folículos) por Dr. Bobby Limmer (FUT).

- 2000s: FUE:
(2002, Dr. Rassman/FUE Research Committee).
 
La técnica más utilizada hoy dia 2025, es la FUE (Follicular Unit Extraction): Extrae folículos individuales (0.8-1mm) con punch motorizado/robótico, no se extrae tira lineal de piel, tampoco deja cicatriz visible, con un porcentaje del 80 90% de utilización global, con rápida recuperación.
 
6.) CONCLUSIONES: 

Existe en nuestro cuerpo una enzima denominada 5 alpha reductasa que es la encargada de convertir la TESTOSTERONA EN DIHIDROTESTOSTERONA. Al aumentar este metabolito, mayor sera la caída del cabello.

Por lo tanto una de las estrategias para evitar la ALOPECIA ANDROGENICA es inhibir la enzima 5 alfa-reductasa, y para ello ya se han inventado y descubierto medicinas farmacológicas y naturistas, estas son las ya mencionadas:
 
- DUTASTERIDE.
- FLUTAMIDA.
- SERENOA REPENS O SAW PALMETTO (NATURISTA, ANTI-ANDROGENO).
CYPERUS ROTUNDUS (NATURISTA). 
 
Todas estas medicinas tienen sus VENTAJAS y sus EFECTOS ADVERSOS, pero si nos ubicamos en la realidad, la ciencia ha avanzado notablemente en este campo, hace muchos años se decía popularmente: 

" ...A LA CAÍDA DEL CABELLO SOLO LA DETIENE EL PISO O SUELO.."

Hoy dia este viejo adagio no es cierto, por la aparición de medicamentos principalmente como DUTASTERIDE, FINASTERIDE Y FLUTAMIDA, los cuales inhiben la enzima 5 alfa-reductasa, principal causante del aumento de los ANDRÓGENOS en nuestro cuerpo.
 
Ademas de ello la modernización de la TÉCNICA del micro injerto, donde se trasplanta una unidad de cabello, con un micro punch electrónico, mas la aparición de los nuevos tópicos (FINASTOPIC), ha demostrado el avance de la ciencia en el tratamiento de esta patología.


Te dejo 70 referencias bibliográficas sobre el tema y en el adjunto fotos de ALOPECIA ANDROGÉNICA en HOMBRE y MUJER.

Saludos a todos.

Dr. Jose Lapenta.
Dr. Jose M. Lapenta. 
 
 
 EDITORIAL ENGLISH
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Hello friends of the DERMAGIC EXPRESS network today with another interesting topic, currently much discussed and studied: ANDROGENIC ALOPECIA, AND THEIR THERAPEUTIC ALTERNATIVES.
 
Androgenetic alopecia (AGA), the most common type of hair loss, occurs in 80% of men and 50% of women, primarily due to genetic and hormonal factors.

1.) HISTORY:


- In ancient Egypt (1500 BC), male pattern baldness was already known, and texts such as the Ebers Papyrus recommended home remedies such as onions, lion fat, hippopotamus fat, and bat guano.


- Hippocrates of Kos (460-370 BC), a Greek physician considered the father of Western medicine, described male pattern baldness and noted its absence in eunuchs (males whose genitals had been removed and who were therefore unable to produce the hormone testosterone).

- James B. Hamilton (1909-1990): an American dermatologist from New York, established the relationship between androgenic alopecia and androgens in 1942 while studying eunuchs, and created the first classification of this condition into 5 types.

- O'Tar T. Norwood (1920-2022): an American dermatologist from Oklahoma specializing in hair transplants, modified and expanded the scale to 7 types in 1975, after analyzing 1,000 cases.

- Erich Ludwig: a German dermatologist specializing in trichology and hair diseases, who in 1977 developed A simplified scale of FEMALE PATTERN baldness, in 3 grades, is based on the fact that hair loss in women is diffuse and central, unlike in men who present different patterns.

2.) CLASSIFICATION:

A.) MEN: (Norwood-Hamilton Scale, 7 types):

- TYPES:

I: Normal frontal hairline.
II: Mild bifrontal receding hairline.
III: Deep receding hairline (±vertex).
IV: Frontal hairline advancement + partial vertex baldness.
V: Greater hair loss, minimal hairline.
VI: Frontal-vertex fusion.
VII: Posterior "U" hairline (80% of cases).

B.) WOMEN: (Ludwig Scale, 3 grades):

I: Mild central thinning.
II: Moderate with widened parting.
III: Advanced, possible total central baldness.

This classification is for educational and comprehension purposes, which can guide the treating physician in choosing the most appropriate method to treat the condition. In women, the DIFFUSE PATTERN predominates, while in men, the most common PATTERN is U-SHAPED ALOPECIA, accounting for 80% of cases (areas of baldness from the frontal region to the mid-occipital region, sparing lateral temporal and parietal areas).

2.) ETIOLOGY:


- First, it is important to explain to the NON-MEDICAL audience that androgenic alopecia is hair loss caused by an increase in ANDROGENS (mainly testosterone) in the body, in both men and women. Specifically, it is caused by its metabolite or derivative called DIHYDROTESTOSTERONE.

- This excess of ANDROGENS, specifically DIHYDROTESTOSTERONE, is deposited in the hair follicle and causes it to atrophy, resulting in hair loss. This is the main mechanism that causes androgenetic alopecia.

- Characterized by progressive hair loss, it affects both post-pubertal men and women, and can be severe in both sexes.

- In women, conditions such as polycystic ovary syndrome (PCOS) cause an increase in androgens, leading to hair loss.

- In men, the condition undoubtedly has a GENETIC component, as not everyone is affected. It's important to know that some men will never experience androgenetic alopecia, although there is usually a history of baldness in those affected.

3.) EVOLUTION:

It's important to explain  to explain that the hair is not "ADHERED WITH GLUE" to the scalp, it has a cycle of "LIFE: ANAGEN, or growth, lasts from 1 to 7 years, CATAGEN, or transición, that lasts from 2 to 3 months and TELOGEN or resting which lasts about 3 months, then the hair falls and is replaced by a new one.
 
USUALLY 50 TO 100 HAIRS FALL EVERY DAY.
 
It is interesting that you also know that when the body is submitted to a great STRESS, and other factors the hair enters prematurely in the TELOGEN PHASE and the hair begins to fall abundantly producing a remarkable ALOPECIA.
 
So factors such as the STRESS and others that alter the hair CYCLE will contribute to the ANDROGENIC ALOPECIA be worse.
 
Another factor that worsens ANDROGENIC ALOPECIA is the SEBORRHEIC DERMATITIS  of the scalp, commonly called "INCREASE OF THE GREASE IN THE HAIR, so that the more you use an anti-dandruff shampoo, there will be less SEBORRHEA therefore less hair loss.
 
 4.) TREATMENTS:
 
Treatments for ALOPECIA ANDROGENIC are varied, and I highlight the most used today:
 
 1.) MINOXIDIL, TOPICAL (ANTIHYPERTENSIVE).
 2.) FINASTERIDE (5-ALPHA REDUCTASE INHIBITOR).
 3.) DUTASTERIDE (5-ALPHA REDUCTASE INHIBITOR).
 4.) FLUTAMIDE (5-ALPHA REDUCTASE INHIBITOR).
 5.) CYPROTERONE ACETAT. (ORAL ANTICONCEPTIVE)
 6.) SPIRONOLACTONE. (ORAL ANTIDIURETIC).
 7.) SERENOA REPENS OR SAW PALMETTO (NATURIST, ANTI-ANDROGEN).
 8.) CYPERUS ROTUNDUS (NATURIST).
 9.) TOPICAL STEROIDS.
10.) ANTI-DANDRUFF SHAMPOO (KETOCONAZOLE, ZINC PIRYTHIONE, BIFONAZOLE)
 11.) DROSPIRENONE (ORAL ANTICONCEPTIVE).
 
5.) NEW TREATMENTS:

A.- TOPICAL:

- TOPICAL FINASTERIDE 0.25%: Launched in November 2024 under the name FINASTOPIC, by the Spanish laboratory ISDIN. This alternative had been sought since the 2000s and has the advantage over oral FINASTERIDE of minimizing side effects.

- CLASCOTERONE 5%: with the trade names Breezula and Winlevi: A topical androgen receptor (AR) antagonist, it blocks DIHYDROTESTOSTERONE locally without systemic effects; the product IS NOT APPROVED; it is in Phase III trials.

B.- NON-TOPICAL:

- Optimized PRP (iPRF): Fibrin-rich plasma with stem cells; 4-6 sessions per year to increase hair thickness.

- Oral minoxidil microdose (0.25-5 mg) + topical dutasteride.

- Hair mesotherapy:
Microinjections of vitamins, peptides, hyaluronic acid and minoxidil.

- LLLT Laser: Low-level laser therapy, approved by the FDA in 2007 for the treatment of androgenetic alopecia, considered a safe and effective device. The available devices of this type are:

- cHairMax® LaserComb (Lexington International): The first device approved (2007). It is a red diode laser comb (655 nm) for home use.

iRestore® Laser Growth System: Approved in 2016; it is a helmet with 21 diodes and 30 infrared LEDs.

- Capillus® / LaserCap® / Theradome®: Approved between 2012 and 2018, these are cap-type lasers with a frequency of 272-560 nm.

C. HAIR TRANSPLANTATION:


Hair transplants are NOT NEW. They began to be used in the 1930s, when the Japanese physician Dr. Shoji Okuda developed the "punch" grafting technique to restore hair in burn victims and those with alopecia.

- In the 1950s, the American physician Dr. Norman Orentreich (USA) performed the first modern transplant for baldness in 1952, a "punch" type procedure.

- EVOLUTION OF THE TECHNIQUE UNTIL 2025:


- 1950s-70s: Large punch grafts (4-5mm), unattractive ("doll-like").

- 1980s-90s: Micrografts (1-4 follicles) by Dr. Bobby Limmer (FUT).

- 2000s: FUE:
(2002, Dr. Rassman/FUE Research Committee).

The most widely used technique today (2025) is FUE (Follicular Unit Extraction): It extracts individual follicles (0.8-1 mm) with a motorized/robotic punch. No linear strip of skin is removed, and it leaves no visible scar. It has an 80-90% global utilization rate and offers rapid recovery.
 
6.) CONCLUSIONS:

There is in our body an ezyme called 5-alpha reductase that is responsible for converting TESTOSTERONE IN DIHYDROTESTOSTERONE. By increasing this metabolite, the greater the fall of hair.

Therefore, one of the strategies to avoid ANDROGENIC ALOPECIA is to inhibit the enzyme 5-alpha reductase, and for that already have been invented and discovered pharmacological and natural medicines: These are the ones already mentioned:
 
- DUTASTERIDE.
- FLUTAMIDA.
- SERENOA REPENS O SAW PALMETTO (NATURIST, ANTI-ANDROGEN).
CYPERUS ROTUNDUS (NATURIST).
 
 
All these medicines have their ADVANTAGES and their ADVERSE EFFECTS, but if we place ourselves in reality, science has advanced remarkably in this field, many years ago it was popularly said:
 
  "...TO THE FALL OF THE HAIR ONLY STOPS THE FLOOR OR SOIL .."
 
 Today this old adage is not true, mainly due to the appearance of drugs like DUTASTERIDE, FINASTERIDE and FLUTAMIDE, which inhibit the enzyme 5 alpha reductase, the main cause of the increase of ANDROGENS in our body.
 
In addition, the modernization of the micro-grafting technique, where a hair unit is transplanted with an electronic micro-punch, plus the emergence of new topical treatments (FINASTOPIC), has demonstrated the advancement of science in the treatment of this pathology. 
 
I leave you 70 bibliographical references on this theme and in the attached photos of ANDROGENIC ALOPECIA in MEN and WOMEN.
 


Alopecia androgenica difusa mujer adulta


Greetings.

Dr. Jose Lapenta.

Dr. Jose M. Lapenta.



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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS / BIBLIOGRAPHICAL REFERENCES
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1.) Increased scalp skin and serum 5 alpha-reductase reduced androgens in a man relevant to the acquired progressive kinky hair disorder and developing androgenetic alopecia.
2.) Androgen metabolism as it affects hair growth in androgenetic alopecia.
3.) [Finasteride: a new drug for the treatment of male hirsutism and androgenetic alopecia?] [La finasteride: un nuovo farmaco nel trattamento dell'irsutismo e dell' alopecia androgenica maschile?]
4.) Alterations in androgen conjugate levels in women and men with alopecia.
5.) Hormonal basis of male and female androgenic alopecia: clinical relevance.
6.) [Current treatment of androgenetic male and female alopecia(with the exception of hormone treatment)] [Traitements actuels des alopecies androgenetiques masculines et feminines (traitements hormonaux exceptes).]
7.) Androgenetic alopecia: an autosomal dominant disorder.
8.) [Hair growth promoters in androgenetic alopecia. Expectations and reality] [Haarwuchsmittel bei androgenetischer Alopezie. Anspruch und Realitat.]
9.) Effects of ozonized autohaemotherapy on human hair cycle.
10.) Estrogen and progesterone receptors in androgenic alopecia versus alopecia areata.
11.) Androgens and women's health.
12.) Female androgenetic alopecia: an update.
13.) A prospective study of the prevalence of clear-cut endocrine disorders and polycystic ovaries in 350 patients presenting with hirsutism or androgenic alopecia.
14.) Ketoconazole shampoo: effect of long-term use in androgenic alopecia. 
15.) Anagen hairs may fail to replace telogen hairs in early androgenic female alopecia. 
16.) Different levels of 5alpha-reductase type I and II, aromatase, and androgen receptor in hair follicles of women and men with androgenetic alopecia. 
17.) Safety surveillance of esterified estrogens-methyltestosterone
 (Estratest and Estratest HS) replacement therapy in the United States. 
18.) Balding hair follicle dermal papilla cells contain higher levels ofandrogen receptors than those from non-balding scalp.  
19.) A comparison of the culture and growth of dermal papilla cells from hair follicles from non-balding and balding (androgenetic alopecia) scalp. 
20.) Messenger RNA expression of steroidogenesis enzyme subtypes in thehuman pilosebaceous unit. 
21.) Treatment of androgen excess in females: yesterday, today and tomorrow. 
22.) Association of benign prostatic hyperplasia with male pattern baldness. 
23.) Hair regrowth. Therapeutic agents. 
24.) Androgenic effects of oral contraceptives: implications for patient compliance. 
25.) Diffuse hypertrichosis during treatment with 5% topical minoxidil.
26.) Minoxidil upregulates the expression of vascular endothelial growth factor in human hair dermal papilla cells. 
27.) Biphasic effects of minoxidil on the proliferation and differentiation of normal human keratinocytes. 
28.) Alopecia and mood stabilizer therapy. 
29.) Improvement in androgenetic alopecia (stage V) using topical minoxidil in a retinoid vehicle and oral finasteride [see comments] 
30.) Clinical significance of testosterone and dihydrotestosteronemetabolism in women] 
31.) The 5 alpha-reductase system and its inhibitors. Recent development
 and its perspective in treating androgen-dependent skin disorders. 
32.) Finasteride: a clinical review. 
33.) 19-nor-10-azasteroids: a novel class of inhibitors for human steroid 5alpha-reductases 1 and 2. 
34.) Genetic analysis of male pattern baldness and the 5alpha-reductase genes. 
35.) Effects of topically applied spironolactone on androgen stimulated sebaceous glands in the hamster pinna. 
36.) Androgens affect the activity of human sebocytes in culture in a manner dependent on the localization of the sebaceous glands and their effect is antagonized by spironolactone. 
37.) Antiandrogen treatment with spironolactone and linestrenol decreases bone mineral density in eumenorrhoeic women with androgen excess. 
38.) [Serum hormones before and during therapy with cyproterone acetate and spironolactone in patients with androgenization] 
39.) The insulin resistance in women with hyperandrogenism is partially reversed by antiandrogen treatment: evidence that androgens impair insulin action in women. 
40.) Topical spironolactone reduces sebum secretion rates in young adults. 
41.) Other antiandrogens. 
42.) Mechanism of action and pure antiandrogenic properties of flutamide. 
43.) Drospirenone: a novel progestogen with antimineralocorticoid and antiandrogenic activity.  
44.) Cutaneous Manifestations of Polycystic Ovary Syndrome: A Cross-Sectional Clinical Study.
45.) A Retrospective Review of Treatment Results for Patients With Central Centrifugal Cicatrical Alopecia.
46.) The effectiveness of treatments for androgenetic alopecia: A systematic review and meta-analysis.
47.) Dutasteride in androgenetic alopecia: An update.
48.) A randomized, active- and placebo-controlled study of the efficacy and safety of different doses of dutasteride versus placebo and finasteride in the treatment of male subjects with androgenetic alopecia.
49.) New Treatments for Hair Loss.
50.) Efficacy and safety of 5% minoxidil topical foam in male pattern hair loss treatment and patient satisfaction.
51.) Post-Finasteride Adverse Effects in Male Androgenic Alopecia: A Case Report of Vitiligo.
52.) Adverse Effects and Safety of 5-alpha Reductase Inhibitors (Finasteride, Dutasteride): A Systematic Review.
53.) Atypical post-finasteride syndrome: A pharmacological riddle.
54.) Emotional Consequences of Finasteride: Fool's Gold.
55.) The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride.
56.) Interventions for female pattern hair loss.
57.) Antiandrogenic Therapy with Ciproterone Acetate in Female Patients Who Suffer from Both Androgenetic Alopecia and Acne Vulgaris.
58.) Treatment of female pattern hair loss.
59.) [Spironolactone in dermatological treatment. On and off label indications].
60.) Treatment of male androgenetic alopecia with topical products containing Serenoa repens extract.
61.) Comparitive effectiveness of finasteride vs Serenoa repens in male androgenetic alopecia: a two-year study.
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