ENFERMEDAD DE LYME, DEMENCIA, ALZHEIMER, PARKINSON y AUTISMO, UNA MANERA FÁCIL DE DESTRUIR TU CEREBRO
.LYME DISEASE AND DEMENTIA, ALZHEIMER, PARKINSON, AUTISM, AN EASY WAY TO DESTROY YOUR BRAIN.
PUBLICADADA EL 30 SEPTIEMBRE 2.018 ACTUALIZADA 2023
"Voy a hacer una mención especial a esta publicación la cual aparte de ser publicada INTERNACIONALMENTE, se le envió al COMITE PRO LYME DISEASE, la cual detalla año por año, las manifestaciones NEUROLOGICAS del daño de la Borrelia Burgdorferi en el cerebro humano, hecho que por fin, cuando se da la ASAMBLEA de la O.M.S en Mayo del 2019 para reconocer los NUEVOS CODIGOS ICD11 para esta enfermedad, FUERON INCLUIDOS, la NEUROBORRELIOSIS, LA DEMENCIA, y MENINGITIS como síntomas de la invasión del cerebro por este patógeno...la enfermedad CONGENITA que en un principio había sido incluida, para hoy dia 2023, se elimino de los CODIGOS..."
Historias por contar...quedan...
saludos !
AUTORES
Lapenta J1*, Lapenta
JM2
1Lapenta, J. Médico Cirujano, Especialidad Dermatología, 24 años de
ejercicio. Universidad de Carabobo, Venezuela. Ceo Dermagic Express
2Lapenta, J.M. Médico Cirujano. Universidad de Carabobo. Diplomado en
Estética Facial Medicina del Trabajo y Auxiliar Prehospitalario. Médico
Residente Ambulatorio Del Norte Maracay Estado Aragua. Coo Dermagic
Express.
*Autor de correspondencia: Lapenta J, Médico Cirujano, Especialidad
Dermatología, 24 años de ejercicio. Universidad de Carabobo, Venezuela,
Correo electrónico: www.dermagicexpress.blogspot.com
ABSTRACTO
La enfermedad de Lyme o Eritema Migratorio Crónico cuya primera
descripción clínica la realizó el científico Afzelius en el año 1.908, y
su agente causal la espiroqueta Borrelia Burgdorferi fue descubierta 73
años después por Willy Burgdorfer en el año 1.981, producida por la
picadura de la garrapata del familia Ixodidae, Ixodes scapularis y muchos
otros. Entre las numerosas especies descritas, Borrelia Burgdorferi se
encuentra diseminada principalmente en Estados Unidos, Borrelia garinii y
Borrelia Afzelii en Europa y Asia como las más involucradas y descritas en
estudios geográficos y poblacionales. Además de producir lesiones cutáneas
en personas infectadas y efectos secundarios multiorgánicos, es capaz de
llegar al cerebro humano y producir demencia, Alzheimer, Parkinson y
autismo, fenómenos ampliamente discutidos en la actualidad. En esta
investigación haremos una descripción cronológica de los eventos que
llevan a reconocer definitivamente que esta espiroqueta como la
espiroqueta de la sífilis, Treponema pallidum la cual produce la
neurosífilis en su etapa terciaria, también la Borrelia es capaz de llegar
al cerebro, y producir daños colaterales. , término llamado
neuroborreliosis, y entre sus efectos más letales puede provocar demencia,
Alzheimer, Parkinson y Autismo y como gran secuela el llamado síndrome
post-tratamiento de la enfermedad de Lyme.
Palabras clave: enfermedad de Lyme, neuroborreliosis, eritema migratorio
crónico, Borrelia burgdorferi, demencia, autismo, Alzheimer, Parkinson,
síndrome post enfermedad de Lyme
OBJETIVO PRINCIPAL
El principal objetivo de esta investigación es demostrar que la
enfermedad de Lyme producida por la espiroqueta Borrelia Burgdorferi y sus
diferentes especies, no es sólo una enfermedad de la piel. Se ha
comprobado científicamente que produce numerosas manifestaciones
orgánicas, y en este trabajo demostraremos cronológicamente que este
agente biológico puede conquistar el cerebro, si no se detecta y trata a
tiempo produce efectos neurológicos letales como demencia, Alzheimer,
Parkinson, Autismo. y como secuela, el síndrome post tratamiento de
Lyme.
OBJETIVOS SECUNDARIOS.
1.) Describir cronológicamente cómo se llegó a la conclusión definitiva
de que la Borrelia Burgdorferi y sus especies patógenas en el ser humano
pueden conquistar el cerebro en varias de sus etapas y producir diversas
manifestaciones neurológicas que van desde meningitis hasta demencia,
Alzheimer, Parkinsonismo y Autismo, incluidas estas. términos en la
llamada Neuroborreliosis.
2.) Describir las manifestaciones clínicas neurológicas en pacientes Lyme
positivos: hijos de madres Lyme positivas, adultos y adolescentes no
tratados a tiempo, o aquellos que recibieron tratamiento y mostraron
resistencia al mismo.
3.) La Organización Mundial de la Salud (OMS) en la actualización de la
CIE-11 año 2.018 (Clasificación Internacional de Enfermedades) incluyó los
códigos para la borreliosis de Lyme relacionados con esta investigación:
“Neuroborreliosis de Lyme”, “demencia por enfermedad de Lyme” y
“Desmielización del sistema nervioso central por borreliosis de Lyme”.
Tras nuestra revisión, instaremos al reconocimiento por parte de esta
entidad del resto de códigos propuestos.
INTRODUCCIÓN
La historia del término DEMENCIA producido por la espiroqueta Borrelia
Burgdorferi, es de larga data, comenzando en el año de 1.922 cuando los
franceses Garin y Bujadoux describieron a un paciente con síntomas
neurológicos y meningitis tras la picadura de una garrapata; La lesión
cutánea era similar al eritema crónico migratorio (ECM), descrito por
primera vez en 1.908 por Afzelius. Hellerström publicó un caso similar en
1.930. [1-3]
Posteriormente en 1.941 y 1.944 Bannwarth describió en 26 pacientes un
cuadro clínico caracterizado por: meningitis linfocítica, neuralgia y
neuritis que afectaba principalmente a los nervios faciales; sólo 3 de
ellos se asociaban con picaduras de garrapatas, pero años más tarde
investigadores europeos descubrieron que este síndrome estaba asociado con
picaduras de garrapatas y con eritema crónico migratorio (ECM). Esta
patología fue descrita con varios nombres entre ellos meningopolineuritis
por picadura de garrapata (Garin-Bujadoux-Bannwarth), quedando con el
nombre definitivo de meningoradiculitis linfocítica o síndrome de
Bannwarth. [4-6]
A la fecha existen más de 700 [144] artículos publicados sobre el tema de
la enfermedad de Lyme, nos centraremos en los más relevantes, unos 200
referidos al tema que estamos desarrollando, para llevar una línea
cronológica en el tiempo exacto.
EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA
1.922-1.944
Como decíamos anteriormente, fue en el año 1.922 cuando el francés
Garin-Bujadoux [1], describió un paciente con síntomas neurológicos y
meningitis tras picadura de garrapata con lesión cutánea similar al
Eritema crónico migrans (ECM), y posteriormente confirmada por Bannwarth.
en 1.941 y 1.944 [4], [5], [6] con la descripción de 26 casos con una
tríada sintomática característica: meningitis linfocítica, neuralgia y
neuritis, algunas asociadas a picaduras de garrapatas. Este cuadro clínico
recibió posteriormente el nombre definitivo de meningopolineuritis o
meningoradiculitis linfocítica o síndrome de Bannwarth.[1-6]
Este hecho fue 60 años antes del descubrimiento de Borrelia Burgdorferi,
pero ya se habían descrito los primeros síntomas neurológicos relacionados
con el eritema crónico migratorio (ECM) descubierto por Afzelius en 1.908
[2], [3]. [3-6]
1.955
La primera confirmación de que el eritema crónico migratorio (ECM) era y
es producido por un agente vivo fue descubierta y publicada por Binder y
Col. en 1.955, quienes trasplantaron piel de tres pacientes con ECM a 3
voluntarios sanos y estos, en el transcurso de 1 a 3 semanas desarrolló la
enfermedad. [7] Esto ocurre 11 años después de la descripción de Bannwarth
[4], [5] y 33 años después de la descripción del primer caso por Garin y
Bujadoux. [1]
1956-1976
En 1.976 Lefevre JP, y Cols. [8], publicaron 9 casos de
meningoradiculitis tras picaduras de garrapatas y los compararon con 56
casos publicados anteriormente. Encontraron como síntomas clínicos
predominantes:
- Dolor: radiculitis.
- Parálisis: más del 50% de los casos: parálisis unilateral o bilateral
del VII par craneal.
- Signos piramidales.
- Signos de irritación cerebral: meningitis, neuralgia.
- Líquido cefalorraquídeo (LCR): pleocitosis.
Esto quiere decir que en estos 20 años (1956-1976) ya se habían publicado
alrededor de 65 casos de meningoradiculitis asociadas o no a picadura de
garrapata. [8]
1.978
En este año los franceses Goffinet AM, y Cols. publican un artículo sobre
la meningoradiculitis producida por garrapatas, donde confirman los
síntomas previamente descritos y lanzan la hipotética teoría de que la
etiología es una transmisión de un agente vivo, como descubrió Binder en
1.995 [7], y sugieren que se trata de un virus transmitido por la
garrapata. morder. [9]
Aún quedaban 3 años para el descubrimiento de la Borrelia
Burgdorferi.
1.981-1.982
Este año de 1.981 marcó un hito, Wilheim “Willy” Burgdorfer descubrió el
agente causal del Eritema Migratorio Crónico (ECM), una bacteria
perteneciente a la familia de las espiroquetas como Treponema pallidum
(sífilis), estudiando el estómago de una garrapata del género Ixodes.
daminii recolectada en la localidad de Old Lyme Connecticut, Estados
Unidos, la cual fue nombrada Borrelia Burgdorferi en honor a su nombre.
[10], [11]. Del lugar donde se descubrió el agente causal (pueblo de Lyme)
nació el nombre de enfermedad de Lyme. [10], [11].
Un año después, en 1.982. Hindfelt B y Cols. [12], publican 11 casos más
de meningoradiculitis de Bannwarth, de los cuales el 50% estuvo asociado a
picaduras de garrapatas, describiendo los síntomas clásicos de este
síndrome, (meningitis, neuritis y radiculopatías); y además en el líquido
cefalorraquídeo (LCR): pleocitosis mononuclear (linfocitos), defecto de la
barrera hematoencefálica y síntesis intratecal de IgG, ampliando los
hallazgos clínicos de esta patología.
Todos los pacientes se recuperaron casi por completo de sus síntomas
neurológicos en 1 o 2 meses, independientemente del tratamiento.
[12]
1.983
Este año también fue muy importante porque los investigadores
Skoldenberg B y Cols. [13], publicaron 21 casos de meningitis crónica
persistente de los cuales 4 (19%) tenían como antecedente Eritema
Migratorio Crónico y 4 (19%) habían sido picados por garrapatas; Los
síntomas neurológicos incluyeron:
- meningitis aséptica,
- Neuropatía craneal (principalmente parálisis del nervio facial).
- Radiculopatías periféricas motoras y sensitivas.
- mielitis
- Alteraciones del líquido cefalorraquídeo: pleocitosis mononuclear,
aumento de proteínas, síntesis intratecal de IgG.
Los síntomas coinciden con los descritos previamente para la
meningoradiculitis de Bannwarth [4], [5]. [6], [8], [9], [12], pero los
autores informan una mejora espectacular en todos los casos cuando se
tratan con penicilina G durante 14 días [13]. Este hecho confirmó lo
afirmado por estudios anteriores de que fue un agente vivo el que
provocó la enfermedad. [1-13] Las espiroquetas (Treponema pallidum,
sífilis) son sensibles a este antibiótico [17], [18], [19], y Borrelia
Burgorferi es una espiroqueta. [10], [11].
1.984-1.985
En el año 1.984 continúa la publicación de casos de meningoradiculitis
de Bannwarth asociada a la enfermedad de Lyme, y de Pachner AR. y Cols.
[14] publicaron un estudio de 38 casos, destacando los aspectos
neurológicos de aquellos pacientes estudiados entre 1.976 y 1.983. Ya se
empezó a hablar de “meningitis de Lyme” con las mismas características
del síndrome de Bannwarth (meningitis, neuropatía y radiculoneuritis);
además de ello, entre otros síntomas ya descritos: dolor de cabeza,
rigidez de nuca y pleocitosis linfocitaria en líquido cefalorraquídeo
(LCR), parálisis facial unilateral o bilateral y debilidad de las
extremidades. [14]
Ese mismo año Pfister y Cols. publicaron 4 casos de meningoradiculitis
de Bannwarth en Alemania, Munich [15], donde demuestran la presencia de
anticuerpos contra espiroquetas de la garrapata Ixodes daminii en el
100% de los casos. En tres pacientes, los anticuerpos también estaban
presentes en el líquido cefalorraquídeo (LCR). En un paciente, aislaron
espiroquetas del LCR y demostraron anticuerpos IgG específicos en suero
y LCR contra las espiroquetas. En un caso, se aisló la espiroqueta del
líquido cefalorraquídeo (LCR) morfológicamente igual a la espiroqueta de
la garrapata Ixodes daminii; y postulan que la enfermedad de Lyme y la
meningoradiculitis de Bannwarth tienen la misma etiología: las
espiroquetas. [10], [11], [15].
Este estudio fue confirmado por el investigador Rayberg B. [16] ese
mismo año de 1.984 publicó en Suecia 9 casos más de síndrome de
Bannwarth donde 6 casos (66%) tenían títulos elevados de anticuerpos
contra la espiroqueta de Lyme (Borrelia) y reafirma lo publicado
anteriormente. : El síndrome de Bannwarth y la enfermedad de Lyme son
causados por espiroquetas. [10], [11], [15], [16]
Este año de 1.984 también marca un hito en el estudio de la enfermedad
de Lyme y su relación con las espiroquetas cuando el científico alemán
Weber K. [17], publicó 4 casos de esta enfermedad que presentaban la
reacción de Jarisch-Herxheimer tras ser tratados con terapia
antibiótica. . Esta reacción fue descrita por primera vez por los
dermatólogos austriacos Adolf Jarisch y el alemán Karl Herxheimer en
1.895 y 1.902 respectivamente, cuando trataron casos de sífilis con
mercurial. [18], [19]. Esta reacción sólo ocurre en casos de
espiroquetosis (sífilis, leptospira y otras), y ahora la recién
descubierta espiroqueta Borrelia Burgdorferi [10], [11], [15], [16],
[18], [19].
La reacción ocurre pocas horas después de la administración del
antibiótico y es producida por endotoxinas liberadas por las
espiroquetas al morir, y se caracteriza por: malestar general,
hipotensión, escalofríos, espasmos musculares, dolor de cabeza,
taquicardia, hiperventilación y exacerbación de lesiones en la piel.
[18], [19]. Esta reacción se confirmó en años posteriores en el
tratamiento de la espiroquetasis de Lyme. [32], [55], [138], [146],
[168]
Ese mismo año de 1.984, se describieron en Nueva Jersey 117 casos,
estudiados entre 1.976 y 1.982, de los cuales 86 eran adultos y 31 niños
con enfermedad de Lyme. El eritema migratorio crónico estuvo presente en
el 93% de los casos. Las manifestaciones neurológicas tardías más
frecuentes, además de las orgánicas inmediatas (artritis 26% y síndrome
febril 45%), fueron meningitis (10%) y parálisis facial (8%) de los
casos. [20]
En el año 1.985 los alemanes Christen HJ, y Cols. describen 3 casos de
meningoradiculitis de Garin-Bujaudox-Bannwarth en niños, confirmando la
descripción anterior, que el eritema crónico migratorio (ECM) y sus
manifestaciones neurológicas también pueden afectar a niños. [20], [21]
Este mismo año 1.985 los investigadores Stiernstedt GT, y Cols. en 41 de
45 casos de meningitis por espiroquetas (91%), demuestran que el ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) fue muy sensible para el
diagnóstico de meningitis por espiroquetas. También el método de
inmunofluorescencia indirecta en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR)
con un 98% de positividad. [22]
Fue en esta década que se comenzó a utilizar el término
“Neuroborreliosis” en relación a las manifestaciones neurológicas del
Eritema crónico migrans (ECM) o recién “bautizada” enfermedad de Lyme,
cuando se descubrió el agente causal; y muchos de los trabajos ya
habían sido descritos sobre la meningoradiculitis o síndrome de
Bannwarth asociado a la picadura de garrapata, y sus manifestaciones
neurológicas. Pero realmente el término "Neuroborreliosis" nació en el
año 1.922 (63 años antes) cuando Garin y Bujadoux describieron el
primer caso [1], posteriormente confirmado por Bannwarth en 1.941 y
1.944. [4], [5].
Este hecho de que los franceses Garin y Bujadoux fueran los primeros
en describir la neuroborreliosis de Lyme ha intentado ser
descalificado por algunos autores [172], pero definitivamente la
mayoría de la comunidad científica sí lo reconoce.
Aún faltaba un año para la descripción de los primeros casos de
demencia asociada a la enfermedad de Lyme [23], hecho que marcó un
hito y reveló que el daño neurológico producido por Borrelia
Burgdorferi iba más allá de la meningoradiculitis de
Garin-Bujadoux-Bannwarth clásicamente descrita. [1], [4], [5]. [6],
[8], [9], 12]
1.986
Otro año importante en el cronograma de esta investigación sobre la
asociación de la enfermedad de Lyme con la demencia. El científico
MacDonald A.B. [23], publicaron por primera vez dos casos en los que
se identificaron espiroquetas en subcultivos de tejido cerebral en la
autopsia de dos pacientes que murieron por demencia, utilizando
inmunofluorescencia indirecta y anticuerpos monoclonales específicos
de las especies de Borrelia, que previamente habían sido identificadas
por "campo oscuro". ”microscopía óptica.
Los casos fueron una mujer de 74 años con demencia leve de menos de 1
año de duración que vivía en Florida y Nueva York, y el otro un hombre
de 69 años que falleció en una residencia de ancianos en Texas tras
antecedentes de demencia progresiva. . 4 a 5 años; él también presenta
síntomas de Parkinson. [23]
Este hecho fue confirmado ese mismo año (1.986) por Willy Burgdorfer
(descubridor de la espiroqueta) y Reik L. Jr. [24], quienes publicaron
8 casos positivos de Lyme con anomalías neurológicas donde encontraron
títulos elevados contra especies de Borrelia. Los síntomas
neurológicos incluyeron:
- Meningitis aséptica.
- Encefalitis
- Neuritis craneal.
- Radiculitis motora y sensitiva.
- mielitis
- Encefalitis grave que provocó demencia en dos (2) de estos
pacientes.
- Mielopatía irreversible en un (1) paciente.
Estos dos últimos hallazgos ampliaron el espectro neurológico ya
conocido por la infección por Borrelia Burgdorferi; [12-24].
Por otro lado ningún paciente presentó el marcador clásico de la
enfermedad que es el eritema migratorio crónico (ECM) y sólo 3
presentaron artritis, que es el otro marcador clínico de esta
patología. Este hecho los llevó a concluir que la enfermedad de Lyme
puede presentarse como formas neurológicas puras, sin características
neuronales adicionales [24].
1.987
En 1987 se siguen publicando artículos sobre la meningoradiculitis de
Bannwarth y su relación con la picadura de garrapata, la ampliación
del espectro neurológico (encefalomielitis crónica, neuroborreliosis
tardía y hallazgos de anticuerpos IgG anti Borrelia en el líquido
cefalorraquídeo mediante ELISA); [26-32] pero además de esto, ocurre
otro hecho importante:
Este año en la cronología de la Neuroborreliosis de Lyme y su relación
con la enfermedad de Alzheimer quedó demostrado, pues el investigador
MacDonald A.B y Col. [25], publicó un caso de un paciente que murió de
Alzheimer al cual le realicé una autopsia del tejido cerebral y
encontré las espiroquetas de Borrelia en la corteza cerebral. Los
autores proponen que, al igual que en la sífilis terciaria o tardía,
las especies de Borrelia invaden el cerebro y permanecen allí durante
años, provocando posteriormente demencia; afirman que un número
indeterminado de pacientes con enfermedad de Alzheimer padecen
neuroborreliosis terciaria tardía. [25],
Este dato: la relación de Lyme con el Alzheimer fue demostrada
posteriormente en otros estudios que mencionaremos más adelante [79],
[81], [87], [107], [128], [135], [165], [170]. [186].
También este año de 1.987 Moore JA, reporta nuevamente la reacción de
Jarisch-Herxheimer en el tratamiento de la Borreliosis de Lyme. [32]
1.988
Para este año, el francés Dupuis MJ. [33] publicaron un estudio
describiendo las tres etapas de la enfermedad de Lyme y sus
manifestaciones neurológicas, haciendo un resumen de los síntomas, en
su mayoría ya descritos anteriormente:
- La etapa 1 durante el primer mes se caracteriza por eritema
migratorio crónico y manifestaciones asociadas.
- La etapa 2 incluye síntomas neurológicos:
A-) Meningoradiculitis clásica. (Síndrome de
Garin-Bujadoux-Bannwarth)
B-) Meningitis linfocítica de curso agudo o
recurrente.
C.) Parálisis facial.
D.) Neuritis de otros nervios craneales.
E.) Polineuritis craneal.
F.) Signo de Argyll-Robertson.
G.) Afectación de nervios periféricos.
H.) Mielitis transversa aguda.
I.) Encefalitis grave.
J.) Miositis.
- Etapa 3 de la enfermedad: síntomas neurológicos, meses o años
después del inicio de la enfermedad:
A.) Neuropatía crónica con signos principalmente sensoriales o
motores.
B.) Accidentes cerebrovasculares recurrentes.
C.) Angiopatía cerebral.
D.) Encefalomielitis progresiva.
E.) Marcha atáxica y espástica. (Los síntomas de
Parkinson)
F.) Disfunción del par craneal que incluye
atrofia óptica e hipoacusia, disartria, encefalopatía focal y
difusa.
G.) Simulación de otras enfermedades: esclerosis
múltiple.
H.) Lesiones de la sustancia blanca multifocal y
principalmente periventricular.
I.) Trastornos psíquicos: demencia presenil
aguda.
El autor afirma que altas dosis del antibiótico penicilina pueden
detener la enfermedad y, en ocasiones, inducir su regresión. [33];
afirma también la gran similitud entre Borrelia burgdorferi y
Treponema pallidum (sífilis) [17], [18], [19], considerándola como
la “gran imitadora” de otras enfermedades. [33]
1.989
Este año de 1.989 el investigador Pachner AR y Col. [34],
contribuyen en la clasificación del espectro neurológico de la
enfermedad de Lyme al publicar un artículo donde consideran que
Borrelia Burgdorferi y sus especies son altamente neurotrópicas y
clasifican la neuroborreliosis en dos tipos:
- meningitis de Lyme en la segunda etapa de la enfermedad, que se
parece a la meningitis aséptica; a menudo se asocia con parálisis
facial, afectación de nervios periféricos y/o radiculopatías y puede
ser la primera manifestación de la enfermedad incluso sin la
presencia de eritema migratorio crónico (ECM)
- La tercera etapa: enfermedad parenquimatosa que provoca multitud
de manifestaciones inespecíficas del sistema nervioso central (SNC)
que pueden confundirse con afecciones como la esclerosis múltiple,
tumores cerebrales y trastornos psiquiátricos.
Los autores consideran que el "nuevo gran imitador" de las
enfermedades es la “borreliosis de Lyme”, término atribuido
ancestralmente a otra espiroqueta, Treponema pallidum, agente causal
de la sífilis; confirmando lo expuesto en el estudio anterior [33],
[34] y también en relación a que las manifestaciones neurológicas de
la enfermedad de Lyme se presentan en los estadios 2 y 3 de la
enfermedad fundamentalmente.
El científico Kristoferitsch W. y Cols. describen en ese año las
características de la neuroborreliosis, tipo meningoradiculitis de
Bannwarth en Europa y afirman que las características son muy
similares a las presentadas por los pacientes americanos (US) [35].
Pizzarello LD, MacDonald y Cols. [36], publicaron un caso de pérdida
de visión en un paciente de 71 años por arteritis temporal, se
realizó biopsia y hemocultivo donde se encontraron espiroquetas
compatibles con especias de Borrelia. Después del tratamiento con
ceftriaxona iv el paciente mostró una mejoría moderada. Los autores
consideraron este caso como el primero en el que se encuentra
Borrelia en una biopsia de la arteria temporal. [36]
Ese mismo año los alemanes Bialasiewicz AA, y los Cols. [37]
publicaron el caso de una paciente femenina de 25 años de edad que
presentó una neurorretinitis en el ojo izquierdo, posteriormente
confirmada por Borrelia Burgdorferi, presentando afectación de ambos
ojos, encontrando atrofia avanzada del nervio óptico, disminución de
la agudeza visual; La resonancia magnética muestra múltiples
lesiones desmielinizantes de áreas ventriculares y subcorticales.
Los autores consideraron que este caso era el primero en la
literatura que describe lesiones desmielinizantes en el cerebro con
neuritis óptica bilateral verificada serológicamente. El paciente
mejoró tras recibir tratamiento con doxiciclina. [37]
Este hecho de la desmielinización provocada por la Borrelia
Burgdorferi fue confirmado ese mismo año de 1.989 cuando Meier C, y
Cols. [38], publican un trabajo sobre 8 pacientes con complicaciones
neurológicas del sistema nervioso periférico producidas por Lyme
Borreliosis. Más del 60% de los pacientes presentaron la clásica
meningoradiculitis de Garin-Bujadoux-Bannwarth. En la biopsia de los
nervios se encontró:
- Infiltraciones macroscópicas de los vasa nervorum epineurales y
pequeñas infiltraciones alrededor de los capilares endoneurales:
linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
- Trombosis y recanalización en algunos vasos epineurales.
- Siete biopsias mostraron una pérdida significativa de axones
mielinizados debido a la degeneración axonal.
- En una biopsia observaron desmielinización segmentaria con
degeneración axonal.
Los autores concluyen que las manifestaciones neurológicas
periféricas de la borreliosis de Lyme son angiopáticas debido a
vasculitis de los vasa nervorum y causadas principalmente por
degeneración axonal. [38] Este hecho, la desmielinización de los
nervios, también en el cerebro, aparece por primera vez en nuestra
línea de tiempo [37], [38] y amplía aún más el espectro clínico de
la neuroborreliosis.
Aún quedan cerca de 3 décadas en nuestra línea de tiempo y ya para
esta fecha (1.989) se había reconocido el término "Neuroborreliosis"
de Lyme y entre las manifestaciones neurológicas de nuestra
investigación: demencia [23], [24], [33], Alzheimer [ 25], Parkinson
[23], [33], ya fueron descritos; y además de esto: desmielinización
central y periférica de las células nerviosas [37], [38] asociada
con Borrelia Burgdorferi.
